作者：医院李潭溪主任医师
摘要：不能让炎症变成慢性，慢性炎症要临床监测、防治，控制它不向癌症转化。
关键词：炎症慢性炎症癌症免疫基因突变病理
临床上经常遇到本来是炎症，怎么又变成癌了？在病理上，炎症是充血、水肿、炎性细胞（如中性白细胞）浸润；而癌症的根本原因是基因突变，基因突变常是发生在细胞分裂的时候。早在19世纪，一些学者就观察到肿瘤中存在有白细胞，首次为炎症与肿瘤之间的联系提供了证据。流行病学已经证实，大约25%的癌症是由炎症引起，占了癌症患者的1/4，可见炎症与癌发生的关系是多么密切。从全世界范围来看，年龄是和癌症发生率最相关的因素。年龄越大，癌的发生率也越高。所以有慢性炎症患者，随年龄的增加，转癌的几率也会增加。
病理上，常发现慢性炎症变成了癌症，在癌组织的活检的样本中，也常存在有炎症细胞。临床中，炎症与癌症相关疾病有许多，由炎症、感染造成了癌，例如，口腔慢性炎性溃疡与口腔癌、幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胰腺炎与胰腺癌、慢性胆囊炎与胆囊癌、肝炎与肝癌、炎性肠病与结直肠癌、子宫颈慢性炎症与子宫颈癌，还普遍认为获得性的且与反流性食管炎有密切相关的巴雷特（Barrett）食管与食管腺癌等。实际上还常发现，有炎症参与的癌症，除上述外，还将涉及身体的皮肤、甲状腺、前列腺、乳腺、鼻窦等各部位。所以对身体各部位的炎症，都应保持警惕，如人乳头瘤病*的感染，造成的头颈部的慢性炎症与头颈部鳞癌的发生就有密切的相关性等。
另外，临床和流行病学还显示，慢性炎症与癌症有着许多相同的环境因素和其他危险因素。如肺癌和吸烟及吸入污染物如二氧化硅、石棉和粉尘粉等有关。进一步研究还证实，吸烟及吸入污染物主要是通过炎症通路来诱发和促进肺癌发生的。在许多临床和基础的研究都发现：慢性炎症不但可以促进癌症的发生，还参与癌的生长和转移的各个病理过程。如有长期患慢性萎缩性胃炎的患者，会发展成胃癌，并使其扩散等。目前，免疫、炎症与癌症之间的相关研究已经越来越受到重视，甚至有人提出“癌症也是一种慢性炎症性疾病”。
炎症如何促进癌症的发生和发展
慢性炎症可通过改变身体局部的微环境，激活由多种蛋白及炎性介质参与的内源性和外源性信号，促进了癌症的发生与发展。慢性炎症会导致组织细胞反复损伤和修复，如有慢性乙肝病*的患者，虽然很多患者并没有急性症状，但乙肝病*会缓慢、长期地伤害肝细胞，导致肝细胞反复的损伤—分裂—死亡的循环。在此过程中，许多肝细胞变成癌细胞。再以结肠癌的发生为例，临床与流行病学均发现，结肠粘膜的慢性炎症与结肠癌发病明显相关。通过动物实验，发现由外源性物质诱导大鼠慢性结肠炎，可重复诱导而形成结肠癌。同时，也证实了慢性炎症可导致基因组改变及错配修复反应，基因的突变、失活或者抑制，这些均可导致癌发生。在正常情况下，人活着的每一天都伴随着大量的细胞更新，在更新中，就有可能产生基因的突变。每个人体内大概有2万多个基因，目前已知真正和癌症有直接关系的基因大概有多个。这些致癌基因中，突变1个或几个，癌症的发生的概率就都会提高。慢性炎症时，致炎因子长期存在，造成炎症波及区，组织细胞变质、渗出和增生，随着细胞被炎症的损坏，受损细胞在修复、更新的过程中，更容易产生基因突变。而受炎症侵袭的细胞不止一个，细胞受损后，还会让以后细胞再次分裂时，产生的突变数目会更大增加，致使慢性炎症距癌症越来越近。
其实，炎症不仅可能促发癌症的发生，还与癌症发展的多个环节相关，包括癌症细胞的免疫逃逸、浸润、血管生成、转移等。研究还发现，癌症转移也是在炎症的协助下，完成的过程，甚至癌细胞转移本身都类似于发炎细胞使炎症扩散的过程。微环境中存在的炎性细胞因子，这会增加血管壁和淋巴管壁的通诱性，致使癌细胞更容易穿过管壁，进入血或淋巴循环，促进癌随血或淋巴循环转移。
应重视炎症，合理治疗炎症
1.增强体质、预防为主，避免炎症的出现。一旦出现急性炎症不要使它发展成慢性炎症。当炎症处于初期、急性期要及时并尽量彻底治愈，尽最大努力避免转为慢性炎症。
2.已成慢性炎症，要根据炎症的部位及性质，采用局部与全身相结合的综合方法，继续临床诊断、治疗。并及时按需进行超声、CT、核磁、胃镜、肠镜、临床、生化及免疫学、微生物学等检查，病理监测等，动态的了解身体及炎症状况，计划治疗，出现异常，及时处理。
3.以控制癌相关炎症为作用机制的药物，正在深入而广泛的研制中，且有广泛的前景。还要把新的增强体质、增强免疫、控制炎症、防癌的科学措施，不断地融入日常生活和抗炎、抗癌的防治中，以最大限度的阻止癌症的发生。如近年来发现维生素D与基因组关系密切，基因受体结合图谱提供的绑定点，说明补充维D可明显控制结直肠癌、乳癌、白血病的发病风险等。要把有效的、新的科技成果及时地应用到控制癌症当中去。总之，不能让炎症变成慢性，慢性炎症要临床监测、防治，控制它不向癌症转化。