胸腔积液是急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)一个较常见的并发症，主要由胰腺周围炎症胰外扩散形成，为胰腺病变的一种胰外表现。国内外关于胸腔积液的文献报道在逐渐增多，其常常与胰性腹水并存。胰外扩散形成的胸腔积液以量大、慢性、进行性、复发性为特点，有一定的自限性，随着胰腺炎症的控制，会逐步好转。胰性胸腔积液的发生率左右两侧不同，以左侧较为常见，这可能与左右横膈解剖的差异及胰腺解剖位置有关。
1急性胰腺炎合并胸腔积液的解剖基础
1.1膈下腹膜外间隙左膈下腹膜外间隙(leftsubphrenicextraperitonealspace)位于胃祼区与膈之间，其左右界为胃膈韧带左右层；右膈下腹膜外间隙(rightsubphrenicextraperitonealspace)居肝裸区（bareareaofliver）与膈之间，其上下界为冠状韧带上下层；左右膈下腹膜外间隙向下与肾周间隙(perirenalspace，PS)相通连，向上可通过膈肌裂孔或膈肌脚与胸腔相通连。
肝裸区是肝冠状韧带的上层和下层（位于下腔静脉后方、肝尾状叶的右缘）之间的区域，是右膈下腹膜外间隙的一部分，其上下界为肝冠状韧带的上下层。
胃裸区（bareareaofstomach）位于食管腹段后方，下到肝门平面；邻近胃小弯侧的胃后壁无腹膜覆盖区。胃膈内侧韧带、胃膈外侧韧带和胃胰韧带勾画出胃裸区的范围，胃裸区与左膈之间的间隙共同组成了左侧膈下腹膜外间隙。由于该间隙脂肪含量很少,厚度很薄,主要位于左肾上腺上极平面以上的层面，因而CT扫描不易显示,只有在肿胀、积液时才能显示出来。AP时胃裸区脂肪最易受累，可能与其位置更接近胰腺有关。1.2腹膜后间隙(retroperitonealspace)腹膜后间隙介于腹后壁层腹膜与腹横筋膜之间，上达膈，经腰肋三角与纵隔相通，下至盆底，两侧向外与脂肪相延续。随着CT和MRI技术的不断发展，对腹膜后间隙的解剖有了更深入地研究。之前，许多研究一直将肾筋膜和肾周间隙作为研究重点，Meyers首先提出腹膜后间隙是以肾筋膜为解剖标志，由肾旁前、肾周和肾旁后3个筋膜间隙构成。
1.2.1肾旁前间隙(anteriorpararenalspace，APS)位于后腹膜与肾前筋膜、锥侧筋膜之间，涵盖胰腺大部分、十二指肠降段腹膜后部分、升结肠、降结肠及脂肪组织。左右两侧肾旁前间隙相互通连。肾前、后筋膜在肾外侧融合成锥侧筋膜，经过结肠后方向前外与结肠旁沟附近腹膜相延续。因此，肾前筋膜外侧是封闭的。Meyers认为肾旁前间隙与肝胃裸区是相通的，肾前后筋膜向上融合与膈筋膜相延续。肾周间隙上方是封闭的。
1.2.2肾周间隙位于肾前、后筋膜之间，形似倒置的锥体，内有肾上腺、肾、肾盂、输尿管、出入肾的血管和脂肪组织。肾周间隙被一种纤维板层样结构分成许多局限性区域，这在一定程度上限制了肾周间隙病变的扩散。关于肾周间隙向上的通连，Lim等认为与肝裸区相通的不是右肾旁前间隙而是肾周间隙，肾前后筋膜向上分别与后腹膜和膈下筋膜相延续。因此肾周间隙上方是开放的并与膈下腹膜外间隙相对。右肾周间隙的积液可通过肝冠状韧带下层与右膈下腹膜外间隙相交通。Kneeland等的研究也支持Lim的观点。
1.2.3肾旁后间隙(posteriorpararenalspace，PPS)位于肾后筋膜、锥侧筋膜和腹横筋膜之间，其内没有器官，主要为脂肪组织。Raptopoulos等发现肾后筋膜分前后两层，前层与肾前筋膜相延续，后层黏附于由腰方肌延续而来的圆锥侧筋膜。因此两侧肾后间隙是不相通的。
1.2.4肾筋膜的分层及筋膜间平面的概念邱等利用腹腔镜观察，发现肾前筋膜是由结肠融合筋膜、肾前融合筋膜、肾筋膜前叶三层构成，肾后筋膜也分前后两层。近来，有研究者提出肾筋膜平面的观点，认为肾前后筋膜及锥侧筋膜是一个多层的具有潜在扩张性能的平面或间隙的结构，这些潜在的平面在肾周筋膜交叉处相互通连，胰周炎症可沿着这些平面向肾周扩散。
2急性胰腺炎合并胸腔积液的发生机制
2.1急性胰腺炎与胸腔积液胰腺位于腹膜后肾旁前间隙内，属于腹膜后器官；而胰尾位于脾肾韧带两层腹膜内，属于腹膜内结构。除胰尾外，胰腺大部分没有包膜，胰腺分泌液中的多种消化酶很容易突破胰周薄层结缔组织膜进入肾旁前间隙，进一步可侵犯肾周间隙及膈下腹膜外间隙的脂肪组织，通过膈肌裂孔与胸腔相通连。
急性胰腺炎向肾周间隙扩散的方式及胸腔积液形成的过程为：胰周炎性水肿液通过肾筋膜间间隙及肾周间隙脂肪组织内的纤维分隔侵入肾周间隙，也可溶解、破坏肾筋膜而直接侵入肾周间隙。沿同一解剖间隙或相通间隙内扩散是急性胰腺炎腹膜后扩散的主要途径，由于肾筋膜破坏或病灶水肿液直接通过筋膜薄弱处（如血管神经穿行处）跨筋膜扩散，从而累及不同肾周间隙。而胰周的渗液或肾周间隙的感染,向上可延伸至膈下脂肪间隙,进而透过膈肌影响下胸部；或通过膈肌裂孔或膈肌脚与后纵隔相通连，最终抵达胸腔引起胸腔积液。
胰腺炎症也可向腹腔内扩散，小网膜囊最常受侵。胰腺周围的渗液也可沿横结肠及小肠系膜向腹腔内扩散，严重时可造成广泛性腹腔积液和蜂窝组织炎。由于腹腔内各间隙的积液可通过各优势引流途径相互扩散，通过感染膈下腹膜外间隙脂肪进而通过膈肌裂孔进入胸腔引起胸腔积液。
2.2胸腔积液的产生机制关于急性胰腺炎产生胸腔积液的机制并不十分清楚，过去一直认为与淋巴管阻塞有关，近年来研究显示可能与下列原因有关：
①急性胰腺炎引发膈肌炎症和急性胰腺炎产生的大量渗出性腹腔积液通过横膈周围的淋巴丛把富含胰酶的液体输送至纵隔及胸膜下间隙，液体逐渐渗入胸腔。
②胰管或假性囊肿破裂后向后进入腹膜后间隙，胰腺外分泌液则沿阻力最小的途径向上进入纵隔并穿破一侧或两侧纵隔，引起胸水。向前破裂形成胰性腹水，胰酶可直接接触并损伤膈肌，胰液透过膈肌缺损进入胸膜腔进而形成胸水。
③重症胰腺炎时，液体可经横膈淋巴系统或奇静脉汇入上腔静脉进入胸腔而形成胸水；少数病人也可因胰管破裂使胰液进入腹腔，沿食管裂孔或主动脉裂孔进入胸腔，或者因胰腺炎假性囊肿破裂或穿破横膈，使胰液进入胸膜腔导致胸水。
④重症急性胰腺病人易引起低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低而引起胸水。这可能也是引起胸水的一个原因，但比较少见。总之，胰腺炎炎症不管通过腹膜腔渗透还是通过腹膜后间隙扩散均可累及双侧膈下腹膜外间隙，继而通过膈肌裂孔进入胸腔引起胸腔积液。
虽然对急性胰腺炎胸腔积液的形成机制还没有完全掌握，但有研究表明，胸腔积液是急性胰腺炎在全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）阶段的表现之一，Uehikov等通过回顾性分析认为胸腔积液与重症急性胰腺炎（seriousacutepancreatitis,SAP）有较好的相关性；Hellert等认为出现胸腔积液，则强烈提示SAP的可能。特别是急性胰腺炎病人入院24h内发生左侧或双侧胸腔积液,其病死率、重症急性胰腺炎的发病率明显增高,胸腔积液也是全身器官受损的表现。Lankisch等认为胸腔积液是急性重症胰腺炎的较好预测指标。而且有研究表明，急性胰腺炎单纯合并胸水的病死率不高，而合并胸腹水及三处（胸腔、腹腔、心包腔）共存积液的病死率有递增趋势,说明发生积液的部位愈多,病死率可能愈高。可能与有效循环血容量不足，呼吸衰竭、心脏受损所致的多脏器功能障碍有关。总之，重症胰腺炎时应同时监测不同部位的浆膜腔积液，以便及时诊断和鉴别诊断。同时在一定程度上估计预后以及对判断急性胰腺炎的严重程度、病程有重要的临床价值。
3小结
由于胰腺的解剖位置及胰酶的高侵袭性，急性胰腺炎时炎症可通过解剖通道及潜在的解剖间隙向周围扩散和渗透；向前透过后壁腹膜及系膜孔进入腹膜腔或通过肾周间隙或肾前间隙向上感染双侧膈下腹膜外脂肪，而后凭借膈肌裂孔进入胸腔形成胰性胸腔积液。急性胰腺炎及其向胸腔扩散的过程，表明它的发生和发展与腹膜后间隙及腹膜腔的解剖结构以及它们之间与膈下的通连、分隔关系，存在着非常紧密的直接联系。
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