字长文全面分析这个贵宾腹泻病例如何一步一步诊断为胰腺疾病的
JonWray
BVScDSAMCertVCMRCVS,
RCVS-recognisedSpecialistinSmallAnimalMedicine(InternalMedicine)
ConsultantSpecialistinSmallAnimalInternalMedicineandHeadofCardiology
DickWhiteReferrals,StationFarm,SixMileBottom,Cambridgeshire
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病史
一只1岁1个月的已绝育标准贵宾母犬因体重下降和腹泻前来就诊。这只贵宾直到三周前一直健康，已经打过核心疫苗，每5-6个月使用非班太尔/吡喹酮/噻嘧啶定期驱虫。患犬没有外出旅行史，和另外一只健康的成年贵宾（无血缘关系）一起生活。患犬吃商业成犬罐装商品粮。
患犬在最近一段时间出现腹泻，主诉粪便淡*色，量大，偶然呈水样粪便。犬主未见粪便失禁、里急后重和便血等情况，偶然一次注意到患犬在屋子里排便。食欲良好，未见呕吐；饮水和排尿均正常。体重这段时间里已从26kg减到22.3kg。
犬主最初采取重复驱虫，喂食鸡肉和米饭一周，腹泻都没有出现改善。
临床检查
体检发现狗很活泼，体况瘦（BCS2/5）。患犬血容量正常，水合状态良好，心率、呼吸频率、直肠温度和腹部触诊均正常。
图1、就诊患犬
试回答以下问题
腹泻是小肠性、大肠性还是混合性？为什么？
针对临床症状的主要鉴别诊断是什么？
继续做什么检查？
标准答案、病例发展与全面分析
01
患犬为小肠性腹泻，大肠性腹泻还是混合型腹泻，为什么？
小肠性腹泻和大肠性腹泻的鉴别诊断要点列于表1。
本病例中，患犬无血便、便秘，粪便中无黏液，无排便急迫且粪便量大，伴有体重降低的情况均为小肠性腹泻的特点。
表1、小肠性腹泻和大肠性腹泻的特点
特点
小肠性腹泻
大肠性腹泻
频率
正常至增加
通常显著增加
粪便量
通常增多
通常正常至减少
粪便带血
黑粪症
鲜血
粪便黏液
无常见
排便急迫
正常至轻度增加
通常增加
里急后重
无
常见
体重下降
常见
罕见
02
根据患犬的临床症状，主要的鉴别诊断是什么？
腹泻，伴有呕吐（本病例中未见呕吐），为胃肠道疾病的主要临床表现之一。
胃肠道症状病因
在根据临床症状（如腹泻）将胃肠道定位为唯一发病来源之前，临床兽医师应知道胃肠道症状并不能排除肠外疾病的可能。诊断呕吐/腹泻的有这么几条有用咒语：
系统性疾病的临床表现可能主要表现为胃肠道症状。
胃肠道周围的疾病或紊乱状态，“影响”到胃肠道功能使胃肠道成为“无辜的受害者”。
包括胰腺在内的原发性胃肠道疾病。
按上述思路进行诊断（即最后考虑胃肠道疾病），可避免因疏于考虑而漏诊的可能。
胃肠道症状为主要临床表现的系统性疾病包括内分泌疾病，如肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退，以及尿*症引起的胃病。
胃肠道外部的周围疾病有胰腺炎，肠系膜脓肿，全脂肪织炎和梗阻性肝脏疾病引起的门脉高压。
考虑胃肠道疾病相关的鉴别诊断时，思考发病机制/病因非常有用（表2）
表2、小肠型腹泻的鉴别诊断
以小肠性腹泻为主要临床症状的系统性疾病
M（代谢性疾病）
肾上腺皮质机能减退
甲状腺机能减退
肝脏疾病
肾脏疾病
甲状腺*症（犬罕见）
I（感染，炎症，免疫介导性）
内*素血症
多系统感染，如钩端螺旋体感染，犬传染性肝炎，犬瘟热
可能导致小肠症状的局部疾病（即胃肠道是无辜受害者）
N（肿瘤性，营养性）
腹部癌症
I（感染，炎症，免疫介导性）
胰腺炎
全脂肪织炎
肝脏疾病
腹腔粘连
肠系膜脓肿
腹膜炎
V（血管性）
门脉短路
门脉高压
胰腺外分泌机能不全（EPI）
原发性胃肠道疾病
A（异常性，解剖性）
慢性或间歇性肠套叠
肠动力紊乱
“肠易激综合征”
N（肿瘤性，营养性）
局灶性肿瘤，特别是：
腺癌
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
胃肠道间质瘤（GIST）
肥大细胞瘤
弥散性肿瘤，特别是：
淋巴瘤
弥散性肥大细胞瘤
饮食性
饮食改变
饮食过量/饮食不当
食物不耐受
I（感染，炎症，免疫介导性，传染性）
寄生虫（如钩虫：狭头钩虫，犬钩虫；蛔虫：犬弓首蛔虫，狮弓蛔虫；绦虫：犬复孔绦虫，带状绦虫，多房棘球绦虫和细粒棘球绦虫）
原虫（如贾第虫属，隐孢子虫属，等孢子虫属等）
细菌（沙门氏菌，弯曲杆菌属，产气荚膜梭菌，艰难梭菌，大肠杆菌）**
病*（如细小病*，肠道冠状病*）
真菌（如荚膜组织胞浆菌），卵菌（如腐霉菌）
藻类（如原壁菌属）
立克次氏体（如：蠕虫新立克次氏体）
病因不明的感染/炎症
小肠细菌过度增殖（SIBO）/肠道菌群失调/抗生素反应性腹泻（ARD）
出血性胃肠炎（HGE）
炎症/免疫介导性
特发性炎性肠病（ilBD）
淋巴管扩张
T（创伤性，中*性）
药物引起
非甾体类抗炎药
细胞*性化疗药
地高辛
D-青霉胺
抗生素
**健康犬粪便中也可能分离出这些细菌
在思考冗长的鉴别诊断的同时，还需根据动物的病史和临床表现，运用临床常识诊断。例如，根据用药史可排除药物原因导致的腹泻；如果食欲极佳，病因不可能是弥散性肿瘤性浸润或严重的全身性感染。
03
下一步做哪些检查？
运用临床尝试诊断腹泻：合理而非过度
很多腹泻病例都为急性/自限性，进一步检查可能毫无依据，也得不出好的诊断结果。这样检查既浪费客户花费又使病患承受不必要的侵入性检查。是否进一步检查取决于：
症状持续存在或反复出现。
有相关的疾病“体质”症状存在，如持续的食欲不振，精神沉郁，体况下降，虚弱，腹水。
发现可能直接威胁生命的后果，如大量的胃肠道出血，体格检查发现低血容量性休克，可能威胁生命的全身性疾病。
评估腹泻是最突出/最主要的问题，还是其他更主要疾病的一个次要临床表现。
在大量的诊断检查前，基本常识是评估存在腹泻明显病因的可能性并针对治疗，例如食物变化，饮食不当和寄生虫感染。
在进一步检查前，要做合理的初步诊断检查，这些检查方法性价比高，侵入性最低/损伤最低。
合理的初步临床检查（图2）：
在小肠性腹泻中血常规检查可提供非特异性的信息，异常检查结果反映了腹泻对机体的影响（如大量体液丢失导致血液浓缩，慢性胃肠道出血导致贫血，炎症导致嗜中性粒细胞增多）但不能诊断出病因。
出现低白蛋白血症，通常（并非绝对）伴有低球蛋白血症，提示蛋白丢失性肠病（PLE），还可能提示潜在疾病的严重程度以及预后不良，这样的情况需要进一步检查。肝脏功能性疾病和蛋白丢失性肾病也可能引起低白蛋白血症，但都不会引起低球蛋白血症。因此针对这两种疾病，建议单独做低白蛋白血症的检查。
图2、持续性腹泻的合理诊断流程：第一步
生化检查还可用于评估肾脏和肝脏疾病的可能性（氮质血症在大量体液丢失的病例可能是肾前性的，“反应性”肝病常导致肝胆酶中度升高）。正常的皮质醇基准浓度和总T4结果可分别排除肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退。
血清胰脂肪酶免疫活性（cPLI）显著升高可能提示胰腺炎，但务必牢记，尽管cPLI对胰腺炎的诊断敏感性要显著高于其他检查方法，但假阴性结果仍较为普遍。作者认为淀粉酶和脂肪酶不能简单降级为普通的诊断性测试。尽管它们的敏感性常低于cPLI，但某些胰腺炎病例的诊断仍然是有用的。
粪便检查用于排查寄生虫虫卵和原虫，尤其对于贾第虫感染来说，是一项性价比较高的检查方法，但诊断有一定难度，可尝试治疗性诊断，如使用芬苯达唑，5-7天疗程。
多种微生物都可能引起感染性腹泻（沙门氏菌，弯曲杆菌属，梭菌属，大肠杆菌），健康犬粪便也可能经常分离出，且培养结果阳性也不能确定该细菌在腹泻中的因果关系，因此粪便培养的结果可能难以分析。许多实验室不会对粪检阳性结果做菌种鉴定，而报告为该菌可能为粪便中的常在菌。如果动物伴有发热，出血性腹泻或组织学或细胞学检查发现肠壁有嗜中性粒细胞浸润，幼年动物或同一环境中多只犬感染等情况，粪便培养阳性的临床意义更大。粪便培养不能用于诊断小肠细菌过度增殖。
胰腺外分泌功能不全的诊断性检查可选择胰蛋白酶样免疫反应TLI，敏感性和特异性较强，无粪便蛋白水解活性。通常结合叶酸和钴胺素一起评估（见下框）。
叶酸和钴胺素
叶酸
与小肠刷状缘的叶酸去共轭酶作用后，在近端小肠被吸收。
饮食摄入不足不太可能，浓度降低通常反映严重的近端小肠疾病。
肠道菌群可合成叶酸，浓度升高可见于小肠细菌过度增殖/抗生素反应性腹泻（见后文）。
钴胺素（维生素B12）
日粮中与蛋白质结合，蛋白酶处理后释放。
在胃酸性pH环境下，与核糖体蛋白结合。
核糖体蛋白-钴胺素复合物在肠道中性pH环境下会经历蛋白水解作用，受到胰腺分泌的蛋白酶作用。
在小肠末端（回肠），胰腺分泌的内因子与钴胺素结合，促进受体介导的细胞内吞作用。
钴胺素浓度降低提示远端小肠疾病或小肠细菌过度增殖/抗生素反应性腹泻引起的肠道菌群竞争利用钴胺素（见后文）。
如果仍未得出腹泻的确切病因，需要做进一步检查，剩下的原发性胃肠道疾病鉴别诊断有：
饮食不耐受
炎症或弥散性浸润性胃肠道疾病
局灶性肿物
机能性或功能性疾病
小肠细菌过度增殖/抗生素反应性腹泻/肠道菌群生态异常
本阶段的进一步检查（假设临床症状持续存在）步骤见图3。
诊断影像学检查
影像学诊断检查应包括X线和超声检查。这两种方法在诊断慢性小肠性腹泻中有重要的作用，且作用互补。
影像学诊断检查能帮助回答的临床“问题”：
手术治疗是否为最佳治疗方法？（如：慢性肠套叠）
开腹探查和活检/切除是否为最佳操作？（如：局灶性肿物）
如有设备和技术条件可做内窥镜检查和活检
。内窥镜诊断范围内是否存在非手术手段可纠正的异常状态？
。内窥镜诊断范围之外是否可明显发现非手术手段纠正的异常状态？
图3、持续性腹泻的合理检查方法：第二步。
避免使用免疫调节药物进行尝试性治疗。除非已做了充分的，有逻辑且能合理解释的治疗尝试，排除了其他致病因素，如有必要的话在此之前已知尝试性治疗的疗效如何。
肠道活检的组织病理学检查
组织病理学对于疾病诊断极有价值，针对某些弥散浸润性疾病（如胃肠道淋巴瘤）可提供确诊。但实际情况是肠道黏膜在胃肠道结构和黏膜发生各种损伤时，病变表现相对有限，因此极少有病例能通过组织病理学发现特征病变来提供确诊结果。很多疾病都会产生炎症变化，广泛炎症可见于特发性炎性肠病，有合成炎性产物的食物不耐受和犬抗生素反应性腹泻等多种情况。因而临床兽医在做出某些特定病理学发现符合“食物不耐受”或“炎性肠病”这种自信结论时应格外谨慎。
因而对特发性炎性肠病的诊断的信任并非完全依赖于组织病理学发现的固有层炎性浸润（尽管这是ilBD诊断的必要条件，严重的肠道结构改变如绒毛变钝和绒毛融合可进一步支持诊断），但病理学检查确诊前也需要先排除其他鉴别诊断。
内窥镜检查和活检各有利弊。使用哪种检查主要取决于仪器设备和专业技能，各自的致病风险和病灶预期的解剖位置（病史，体格检查或诊断影像学检查可提示很多）。可能还有其他更具说服力的原因影响选择（比如手术中取其他器官的活检）。
治疗性诊断
大多数有症状的患犬肠道活检均出现一定程度的炎症，但这不能作为任何疾病的诊断依据。此外，鉴别诊断包括食物不耐受，抗生素反应性腹泻和特发性炎性肠病，所以治疗性诊断也是合理的。
要遵循的几项经验法则
。每次只采用一种治疗性诊断，在治疗过程中不要改变日粮或用药。这样该方法是否有效仅取决于方法本身。
。如病情有所改善，应确保治疗时间足够长，以排除偶然好转的可能。临床症状的持续/复发的频率可提示病情是否好转。食物排除试验的推荐周期为6-8周。
。评判治疗性诊断是否有效也取决于主人的配合情况。尤其对于食物排除试验，告知主人该试验的原理是很重要的，主人不配合可能会导致诊断的“假失败”，最坏的可能是得出错误诊断，动物因此要终身使用药物。
食物排除试验通常使用来源单一的蛋白质，是患犬在日常餐前餐后都不会接触到的蛋白质（通常是鸡肉或大豆来源的），经化学加工后生成免疫原性较低的小分子量蛋白产物。
血检结果表明的食物不耐受不能区分是原发性食物免疫原性不耐受还是肠道黏膜屏障功能丧失所致的食物抗体改变。目前，包括作者在内的绝大多数专家不推荐这样的检查。
钴胺素降低和/或叶酸升高可能提示小肠菌群过度增殖SIBO/抗生素反应性腹泻，但这两个指标均无诊断敏感性，且钴胺素无诊断特异性。治疗性诊断可选择以下其中一种：
。土霉素10-20mg/kg,口服，3次/日，连用4周，或
。泰乐菌素10-15mg/kg口服，2次/日，连用4周，或
。甲硝唑10mg/kg口服，2次/日，连用4周
有的犬使用甲硝唑会出现中枢前庭疾病的神经系统副作用，尽管通常是高剂量。该药的免疫调节功效可能会让人误以为是抗菌作用发挥的疗效（尽管某种程度上土霉素和泰乐菌素也会有类似的问题）。
“小肠细菌过度增殖（SIBO）”/“抗生素反应性腹泻”/“肠道菌群失调”
同一种疾病根据影响，治疗性诊断的反应和可能的病因学（分别对应）而会有不同的名称。因大家对SIBO更为熟悉，本文中主要使用SIBO进行描述。在犬，肠道菌群内稳态的改变（“菌群失调”）导致某些细菌在更近端的肠道部位过度增殖。而使用客观的检查方法（如十二指肠内容物培养定量分析）确诊较为困难，也很少做，且基于这些检查方法得出的诊断标准也遭到质疑。支持使用“抗生素反应性腹泻”这个定义的，可能是该名称从字面理解更为“诚实”，因怀疑该病主要是基于治疗的积极反应（见上文）而不是叶酸和钴胺素的检查结果，这两者在该病检查中敏感性和特异性均较低。尽管SIBO可能在某些犬是原发疾病，最好发的品种为德国牧羊犬，但在很多病例中都是继发于多种胃肠道疾病引起的消化机能紊乱。
最后，即便诊断结果不理想，在某些情况下可使用免疫调节药物尝试性治疗特发性炎性肠病，包括：
。经济或其他原因，主人不愿再做进一步检查。
。其他尝试性治疗均无效。
。比如患有严重的蛋白丢失性肠病会加重病情，此时手术麻醉或内窥镜活检的风险较大。
如果使用免疫调节药物治疗性诊断，应做好客户交流，告知主人：
使用这样的方法后，此时诊断过程不可中断，如果中止治疗，会使得前功尽弃。
该方法并非对所有的特发性炎性肠病都有效，治疗无效并不能说明iIBD不是病因。仅有四分之一的病例在治疗后iIBD症状完全消失，约半数病例症状改善，剩下的疗效甚微或治疗无效。依作者的经验看，兽医外科医生常高估药物治疗iIBD的有效性。
文章开头病例的实际检查结果，实验室检查结果见下表。
血常规
指标
结果
单位
参考范围
红细胞计数
6.57
10^12/L
5.5-8.5
血红蛋白
15.6
g/dL
12.0-18.0
红细胞压积
0.46
l/l
0.37-0.55
平均红细胞体积
70.6
fl
60-77
平均红细胞血红蛋白浓度
33.6
g/dl
30.0-38.0
平均红细胞血红蛋白
23.7
10^9/L
19.5-25.5
白细胞计数
7.06
10^9/L
6.0-15.0
嗜中性粒细胞
3.58
10^9/L
3.0-11.5
淋巴细胞
2.48
10^9/L
1.0-4.8
单核细胞
0.65
10^9/L
0.2-1.4
嗜酸性粒细胞
0.28
10^9/L
0.1-1.2
嗜碱性粒细胞
0.06
10^9/L
0.0-0.1
血小板
10^9/L
-
血涂片
未见明显异常
生化检查
项目
结果
单位
参考范围
总蛋白
53
g/l
54-77
白蛋白
30
g/l
25-40
球蛋白
23
g/l
23-45
尿素
2.5
mmol/l
2.5-7.4
肌酐
88
μmol/l
40-
钾
4.6
mmol/l
3.4-5.6
钠
mmol/l
-
氯
mmol/l
-
钙
2.7
mmol/l
2.1-2.8
镁
mmol/l
0.62-0.90
无机磷
1.4
mmol/l
0.60-1.40
血糖
5.6
mmol/l
3.3-5.8
ALT丙氨酸氨基转移酶
IU/l
13-88
AST天冬氨酸转氨酶
53
IU/l
13-60
ALKP碱性磷酸酶
IU/l
14-
GGT谷氨酰转肽酶
3
IU/l
0-10
胆红素
4
μmol/l
0-16
胆固醇
3.1
mmol/l
3.8-7.0
甘油三酯
0.7
mmol/l
0.56-1.14
肌酸激酶
98
IU/l
0-
空腹胆汁酸
1.4
μmol/l
0-10
餐后胆汁酸
3.2
μmol/l
0-15
内分泌检查
皮质醇基准浓度
75
nmol/l
27.5-
总T4
22
nmol/l
15-50
粪便检查/粪便培养
外观
半成型，色浅
粪便寄生虫
未见虫卵、包囊或成虫
弯曲杆菌
未分离出
沙门氏菌
未分离出
梭菌
未分离出
艰难梭菌*素抗原
阴性
产气荚膜梭菌*素
阴性
贾第虫抗原
阴性
隐孢子虫
阴性
TLI
﹤1
μg/L
6.1-35
叶酸
19.9
ng/ml
8.2-13.5
B12
pg/ml
﹥
生化结果显示ALKP稍高于参考范围上限，提示意义不大。而ALT高于参考范围3倍，轻度升高。餐后胆汁酸正常。轻度的低胆固醇血症可能提示肝脏功能衰竭，肾上腺皮质机能减退或胃肠道疾病，导致脂蛋白生成不足或大量的脂肪经肠细胞丢失。皮质醇基准浓度正常，排除肾上腺皮质机能减退。
胰蛋白酶样免疫反应性极低，诊断为胰腺外分泌机能不全（EPI）。血清钴胺素（B12）偏低，可能为远端小肠疾病或肠道细菌过度增殖而竞争钴胺素。叶酸浓度升高在犬罕见，与肠道菌群合成相关。
基于患犬临床表现和ALT、ALKP中度升高，采取腹部影像学检查。腹部X线正位片未见明显异常。腹部超声显示肝脏和胃肠道无明显异常。胰腺左叶未能清晰辨认，但胰腺右叶结构正常。
本病例最终诊断结果为胰腺外分泌机能不全，继发小肠细菌过度繁殖。
患犬使用猪胰腺酶补充粉剂，每餐添加2茶匙。粉剂含单位/g游离蛋白酶，20单位/g脂肪酶和单位/g淀粉酶。继续饲喂之前使用的全价成犬湿粮，无特殊的饮食改变，每天3餐，餐前将胰酶补充剂充分混入犬粮中。
皮下注射钴胺素ug，每周一次，连用4周，之后改为每月一次。土霉素20mg/kg，口服，3次/日，初始疗程为8周。
治疗期间，患犬腹泻治愈，增重2kg。治疗8周后，停用土霉素，粪便性状变差。恢复用药后，粪便正常。
讨论
当超过90%的胰腺外分泌部丧失分泌功能时，会出现EPI，最常见情况是胰腺腺泡萎缩（PAA）导致的，还偶见于慢性胰腺炎和胰腺肿瘤。EPI好发于德国牧羊犬、苏格兰牧羊犬、松狮犬和骑士查理王小猎犬。德牧、苏牧和欧亚犬种有EPI基因遗传倾向（可能为常染色体隐性遗传）。PAA在犬的发病机制尚不清楚，可能是自体免疫所致。一些亚临床型犬EPI可通过连续检测TLI进行诊断。患犬一般在1-4岁时出现临床症状，主要有粪便量增加，浅色便，腹泻，体重降低和胃肠气胀，体重减轻是最始终如一的症状。一些病例可能还会出现多饮，机制未知。血清TLI浓度显著降低（TLI，﹤2.5ug/l）为本病的可靠诊断依据。患犬TLI在参考值附近且偏低于参考下限的，可能为“亚临床型”EPI。TLI有品种特异性，并且检测的是两种物质的组合，一种是由胰腺释放入血液的过剩的胰蛋白酶原，另一种是少量的胰蛋白酶，包括游离状态和结合蛋白酶抑制剂。粪便胰弹性蛋白酶也可用于EPI的诊断，但缺乏TLI的敏感性和特异性。不推荐粪便蛋白水解活性为该病的诊断性检查。尽管食欲大增常见于营养吸收不良性疾病如EPI，但无食欲大增（如本病例）不能排除疾病。
EPI主要的治疗方法为补充胰酶。可选用胰酶制剂或剁碎的猪或牛胰腺。尽管生胰腺更为有益、有效，且经济实惠，但难以找到。常用的产品为胰酶补充剂，但产品成分、配方（粉剂、颗粒、胶囊）和肠溶包衣都可能各不相同。有的胰酶（如胰蛋白酶）可能在胃酸性pH降解程度很低，而有的（最明显的是脂肪酶）会被胃酸大量、快速的降解，到达小肠的功能性酶类总量明显减少。因此有的产品添加了肠溶包衣，减少胃酸消化。一项研究表明，使用肠溶包衣产品的动物，体重增加要高于无肠溶包衣的同产品。另一项研究发现，与颗粒相比，粉剂对病情的改善更为持久，酶活性的差异可能是不同制剂的胃排空速率不同所致。这些研究结果或多或少均存在争议，较为合理的结论是，不同产品对不同动物的疗效各不相同，如果治疗无效可能需要更换另一种产品做尝试性治疗。同时，目前有少量证据支持，可使用抗酸药以减少胰酶制剂的胃内消化。
尽管低脂日粮（减少同化不良的脂肪运送入肠腔）和膳食补充脂肪（补偿脂肪吸收不良）这两种截然相反的做法都有人推荐，但尚未有研究明确指出任何食物配方调整在EPI成功治疗存在清晰的治疗作用。
80%的EPI患犬会伴有低钴胺素血症，这可能与缺少胰腺内因子和胰腺分泌物缺乏抑菌活性导致“小肠细菌过度增殖”有关。一些犬使用胰酶补充剂后，可改善低钴胺素血症，但对于绝大多数患犬来说是无效的，应通过肠外给药补充钴胺素。EPI患犬怀疑继发SIBO已经是老生常谈，但缺乏客观证据和抗生素治疗有效性的评估。
极少数EPI患犬治疗失败，在治疗开始时应该与主人交流可能出现的疗效。研究发现约60%患犬治疗后病情得到良好控制，约20%是部分有效，约20%为疗效不佳。疗效不佳可能是因为并存疾病，有的患犬可能并发炎性肠病。
本病例中，实验室检查已能确诊EPI，因而未做内窥镜检查和活检。如果治疗无效，需做进一步的检查如内窥镜和活检。
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