多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。
胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响
正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。
★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响
（1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。
（2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。
★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。
急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响
急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
急性胰腺炎的基本致病因素就是，胰酶在胰腺内被自我激活而致自身消化。其全身反应相似于脓*血症及发热反应，表现为以能量消耗、糖异生、蛋白降解和尿素氮均增加为特征的高代谢状态。这些变化最终导致分解代谢状态而使患者容易产生营养不良和感染。胰酶激活后导致了一系列病理生理变化，从轻度炎症到坏死（通常是出血坏死型）和胰腺周围渗出。与临床严重性相应的病理表现为从轻度胰腺水肿到胰腺坏死不等。继发性感染和重要脏器灌注不足可导致感染性并发症和多脏器功能衰竭。
急性组织间水肿和胰腺组织坏死之间的区别被认为是判断预后最有价值的标准。以前认为区分组织间隙水肿和胰腺组织坏死最重要的判断方法是进行CT增强对比扫描。治疗轻型急性胰腺炎的手段包括静脉输液治疗、止痛、禁食和常规住院观察。而重症坏死性胰腺炎则建议入重症监护病房，以严密监测其生命体征，接受更积极的治疗，如抗生素治疗、腹腔灌洗或进行以治疗并发症为目的的外科手术。
但在早期急性胰腺炎阶段，轻型胰腺炎与即将向重症发展的胰腺炎之间的界限并不明显。特别在此阶段，由于大量液体进入组织间隙导致血容量的减少，临床上可以不表现血压下降，但研究证实胰腺和内脏器官的微循环已经出现了障碍。甚至有研究显示，就在胰腺炎刚发作时，胰腺血流量已经锐减了73％。由此产生的局部缺血可能会导致腺泡细胞功能紊乱，随后出现由溶酶体水解酶引起的细胞内消化酶激活，以及由轻度的胰腺炎发展为胰腺实质坏死。
来源：丁香园
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