摘要
目的
探讨连续性血浆滤过吸附（CPFA）治疗重症急性胰腺炎的效果及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的影响。
方法
选取40例重症急性胰腺炎患者根据治疗方法将其分为对照组（n=20）和治疗组（n=20），对照组在常规治疗基础上行连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）治疗72h，治疗组在对照组基础上加用CPFA治疗，治疗72小时，每天10小时内2次吸附（健帆HA）治疗后继续CVVH，治疗前及治疗后3d、7d后测量血液中的TNF-α、IL-6、IL-10水平，比较治疗前后两组患者的生命体征、腹腔内压力、急性生理与慢性健康（APACHE-II）评分等，评估脏器功能，观察不良反应及预后。
注：基础治疗是所有患者均在右侧颈内静脉建立临时性血管通路，且入院后均给予禁食、胃肠减压、抑酸、抑酶、肠外营养和对症治疗。
治疗指标变化
治疗后3d、7d时两组的心率、腹腔内压力、APACHE-II评分均有下降，且治疗后7d时治疗组心率、腹腔内压力及APACHE-II评分低于对照组，治疗组腹腔内压力下降43.8%，对照组下降25.3%，治疗组APACHE-II评分下降40.7%，对照组下降20.6%；平均动脉压高于对照组，差异有统计学意义（P0.05），见表1。
治疗后两组的促炎性细胞因子（TNF-α、IL-6）指标均有下降，抗炎性细胞因子（IL-10）均有提高；在治疗后3d、7d时水平比较，治疗组的促炎性细胞因子水平低于对照组（P0.05），抗炎性细胞因子则高于对照组（P0.05）；在治疗后7d时，治疗组TNF-α下降48.1%，对照组下降13.4%，治疗组IL-6下降64.1%，对照下降30.8%，见表2。
结果
实验室指标：腹腔内压力、APACHE-II、TNF-a、IL-6、IL-10治疗前后变化改善明显，有显著性差异，且以治疗组变化最为明显。
讨论
1
SAP的发病机制目前尚未阐述清楚，目前认为细胞因子在其发病中起着重要作用，TNF-α、IL-6等促炎性细胞因子通过启动所谓的“瀑布式炎症级联反应”，参与组织细胞损伤，参与创伤后的高代谢以及激活凝血系统和补体系统，从而在全身炎性反应的发生发展中起重要作用，下调TNF-α、IL-6等促炎性细胞因子水平，可显示出对局部胰腺损伤的保护作用以及对系统性炎症反应综合征和疾病预后的显著改善作用[1-2]，抗炎性细胞因子IL-10对SAP有保护作用，可以显著降低死亡风险。
2
CVVH并不能降低血浆中的TNF-α、IL-6水平[3-4]。许多炎性细胞因子的分子量均超出了透析膜的截留分子量，难以实现有效清除。而CVVH中细胞因子主要通过吸附清除，其清除效果受到透析膜饱和的限制[5]，CPFA在CVVH的基础上引入血浆吸附装置，强化了吸附机制对炎症介质的清除。
3
该结果提示，与CVVH比较，CPFA对细胞因子的调节作用更强，与既往文献报道一致[6]。停止血液净化治疗后，促炎性细胞因子继续下降，而抗炎性细胞因子仍在缓慢升高，这一现象提示早期进行CPFA治疗可以阻断SAP的瀑布式炎症级联反应。因此，即使3d后停止CPFA治疗，在其他保守治疗干预下，体内细胞因子仍会趋于正常化。
4
本研究中治疗组的住院天数及需要继续血液净化治疗的时间明显短于对照组，但死亡情况无明显差别，考虑可能与样本量较少及血液净化干预是否及时有关，可以明确的是，CPFA可以更好地调节体内细胞因子水平，从而提供更好的临床疗效，为SAP的救治提供了良好的前景。
参考文献：
[1]MalleoG,MazzonE,GenoveseT,etal.Etanerceptattenuatesthedevelopmentofcerulein-inducedacutepancreatitisinmice院a