胆源性胰腺炎

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TUhjnbcbe - 2021/1/4 17:20:00

作者单位:山西医科大学附医院重症医学科(晋中)

急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)被称之为“胰腺烧伤”,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。SAP为临床常见急腹症,起病急、发展快,病理变化复杂,早期即可发生全身炎症反应,释放大量炎症介质,引起多脏器功能障碍综合症,病死率高。SAP代谢障碍表现为高分解、高代谢,低蛋白血症等,与之相伴的是免疫防御功能下降,甚至多器官功能损害[1,2]。患者在发病后数天即开始出现蛋白质水平进行性下降,皮下脂肪储备和骨胳肌量亦迅速减少。SAP通常会伴有严重的代谢功能紊乱及营养消化吸收障碍,如果经过充分的营养支持治疗有助于缩短病程,在改善病情和临床转归等方面具有重要的临床意义。

病例资料

患者,男性,56岁。因“间断腹痛3d伴恶心呕吐2d”入院。否认既往有冠心病、脑梗死病史、肝炎结核等传染病史,否认外伤、手术史,否认输血史,否认食物、药物过敏史。查体:体温36.5℃,脉搏次/min,呼吸23次/min,血压/66mmHg。身高cm,体重82kg,BMI30.86kg/m2。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,全腹压痛(+),上腹部疼痛显著,腹肌稍紧张。肝脾肋下未触及,Murphy氏征(—),未触及包块,叩诊呈鼓音,无移动性浊音,肝肾区无叩击。辅助检查:血常规:白细胞24.79×/L,中性粒细胞21.7×/L,血红蛋白g/L,血小板×/L。生化:白蛋白33.0g/L,总蛋白50.3g/L,总胆红素.4μmol/L,直接胆胆红素.55μmol/L,间接胆红素71.85μmol/L,丙氨酸氨基转移酶.6U/L,天门冬氨酸氨基转移酶.1U/L,血淀粉酶U/L,尿淀粉酶U/L,血肌酐.5μmol/L,钠.84mol/L,氯85.92mol/L,钾5.1mol/L。血气分析:pH7.3,PCO.9mmHg,BE(B)—mmo1/L,PO.5mmHg。入院诊断:①膜痛原因待查(急性胰腺炎?急性胆管炎?);②混合性酸碱平衡紊乱、电解质代谢紊乱(低钠血症、低氯血症、低蛋白血症);③高血压病(2型);④糖尿病。

患者入院后转入重症监护室,NRS营养风险筛查评分3分,存在营养不良风险。立即给予抗炎、保肝、营养支持等。营养干预策略:早期肠外营养支持为主,待病情稳定后向肠内营养和经口饮食过渡。(表1)

①第1阶段(第1—7d):TPN(全肠外营养)+人白蛋白强化(约10—20g/d)。TPN使用橄榄油脂肪乳剂,设定目标能量为25kcal/(kg·d)。由于SAP导致机体分解代谢增强,支链氨基酸/芳香氨基酸(BCAA/AAA)值下降,机体呈负氮平衡;加之腹腔感染造成大量血浆外渗,蛋白丢失增多而出现低蛋白血症,需要足量蛋白质供给。最初给予蛋白质1.5g/(kg·d),热氮比kcal:1g。考虑患者肝功能仍有异常,为了减轻机体应激性改变及肠外营养对肝功能损伤,增加能量来源,增加输注氨基酸、葡萄糖。

②第2阶段(第8—14d):PN+EN。PN逐渐减量,EN量逐日增加。

③第3阶段(转入消化科):全EN。EN逐渐替代PN,直至全EN[4]

患者在重症监护室共行14d治疗,BMI增加到32.12kg/m2。复查肝功能:白蛋白31.3g/L,总蛋白46.3g/L,总胆红素.9μmol/L,丙氨酸氨基转移酶.0μ/L,天门冬氨酸氨基转移酶.91μ/L,血淀粉酶U,尿淀粉酶U。(表2)后转入消化科继续治疗。

讨论

SAP是ICU中常见的急腹症,主要原因有二:其一是SAP造成胰腺局部严重损伤,其二是疾病发展过程中,机体多个系统、脏器官发生病理生理变化,最终导致腹腔感染及电解质紊乱。所以在治疗SAP过程中就有可能出现病情进展快、致死率高等特点。

营养治疗方式包括肠外营养(PN)和肠内营养(EN),治疗的目的在于:①提供代谢所需的营养素,维持各脏器细胞功能;②预防或纠正营养不良;③改善免疫防御功能。[3]本例患者这个阶段的营养支持全程使用了橄榄油脂肪乳剂,目的使各种营养要素均衡、注重蛋白及脂肪乳的补充,安全快捷。该患者中年男性重症胰腺炎,严重感染且处于高分解代谢状态,住院前期需要高能量密度及高含氮量及提高脂肪含量,可有效降低非蛋白热量和葡萄糖负荷。

该患者住院后第1阶段(第1—7d):TPN(全肠外营养)+人白蛋白强化,在TPN早期阶段,可加用人白蛋白(约10~20g/d)强化治疗,以期迅速提高血浆白蛋白水平和胶体渗透压,减轻组织水肿,改善微循环,最大程度地改善脏器细胞代谢功能,平稳渡过危重期。第2阶段(第8—14d):PN+EN,在血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除后开始。此期特点为PN逐渐减量,EN量逐日增加。由于EN更符合生理和有利维护肠粘膜屏障功能、减少肠源性感染。第3阶段(转入消化科):全胃肠内营养,随着胃肠道对EN承受能力的提高,EN逐渐替代PN,直至全EN[4]。

综上所述,从本病例可以看出,早期肠外联合肠内营养支持特别是在给予橄榄油脂肪乳剂后,在SAP治疗中起到了重要的的临床疗效。早期营养支持对相关并发症发生预防以及患者预后起到了至关重要的作用[5,6,7]。

参考文献略

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