ARDS
一个非常奢侈的疾病品牌
死亡率非常高（约40%）
就算能活下来
不花个十几万，是出不来
adidas才几个钱，在他面前简直弱爆了！
ARDS
全名叫做急性呼吸窘迫综合征
急性就是指急性发生的
一般在原发病发生后的72小时内发生
呼吸窘迫就是呼吸困难的意思
ARDS就是
由于各种肺内外因素导致肺的急性损伤
从而出现呼吸困难、低氧血症，甚至呼吸衰竭
如果肺部发生了严重的感染（重症肺炎）
或吸入了*气、休克、烧伤、胰腺炎等
这时候体内的各路*神（炎征细胞）就会增多
（炎征细胞—）
当各路*神聚集于肺部的时候
他们就开始在肺里起哄，搞事情
释放各种炎症因子
导致肺毛细血管通透性增加+肺泡损伤
肺毛细血管损伤后
他的通透性就会增加
这样
血管内的蛋白质、红细胞、水分都渗出来了
看图
蛋白质跑出来
跑到肺间质，慢慢的造成肺间质纤维化
跑到肺泡，就会在肺泡内面形成一层膜
就像鸡蛋清干了，形成一层膜，叫做透明膜
相当于在肺泡里面贴了一层防水膜
氧气和CO2就不容易过去了，缺氧了
看图
间质纤维化、透明膜形成
氧气难以过去
都会造成低氧血症，甚至呼吸衰竭
红细胞和水分跑出来
红细胞跑到肺泡，造成肺呈红色
水分跑到肺泡、肺间质，造成肺水肿
所以，把肺搞成这样子啦
晶莹剔透中国红
看图
损伤肺泡
可以造成肺泡表面的活性物质减少
这个物质是覆盖在肺泡表面，支撑肺泡外形的
如果他少了，那么肺泡就塌陷了，造成肺不张
就是这样子
看图
来
各种机制
汇成一张表，老表，看表
上述各种机制，最终结果都是导致
通气血流比(V/Q比)失调
从而造成顽固性低血氧
顽固性?Why?
都肺不张了、肺水肿了，透明膜形成了
氧气怎么进入血管里面去？
你以为氧气会武功？
所以，这种缺氧很难纠正，很顽固。
肺动脉的血液虽然经过了肺泡
但是很难与肺泡进行气体交换
相当于，血液白白的流过去了
这种就叫做动静脉样肺内分流
所以
动静脉样肺内分流是
ARDS顽固性低氧血症的主要机制
心功能不全--肺水肿
患者肺部原先充填空气的区域被液体充填，这些液体可以是外来的，也可以是自身分泌的。
左心室功能不全的时候，更多的液体填充在心室当中（包括左心室收缩功能和舒张功能不全），引起心室压力增加，继而导致肺毛细血管静水压增加，从而可以引起毛细血管内的液体转移至肺泡内，引起肺水肿，这就是心源性肺水肿的一个传统机制。
在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70mL左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。
图1：肺泡解剖
肺毛细血管中的多糖-蛋白复合物能够避免血管的坍塌。肺泡II型上皮细胞中有一些离子泵，能够通过转运离子的方式，同时将水转运出肺泡（水因为渗透压的改变而转运）。
导致肺水肿的3个主要原因是：1.毛细血管静水压升高；2.毛细血管通透性增加；3.淋巴回流相对或绝对减少。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇