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摘要
重症急性胰腺炎并发脏器功能障碍患者病情凶险。心脏损伤是其中病死率较高的并发症之一。现归纳了目前对急性胰腺炎心脏损伤发病机制的认识，分析了心脏损伤临床表现的多样性及诊断和鉴别诊断的复杂性，强调了对急性胰腺炎早期规范处理，以预防心脏损伤等并发症的发生，采取心脏保护措施以积极治疗重症急性胰腺炎心脏损伤，降低病死率。
急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是由多种病因引起的由胰酶激活导致的胰腺炎症坏死性疾病。重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)病情凶险，可发生全身炎症反应综合征和脏器功能障碍。AP引发的常见脏器功能障碍包括循环功能障碍和心脏损伤、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血、急性肾损伤、弥散性血管内凝血、胰性脑病等，其中心脏损伤是SAP病死率较高的并发症之一，应引起临床医师的高度重视。动物实验研究结果显示，AP不论轻重均可伴有心脏损伤，其严重程度与AP的严重程度有关，轻度AP心脏损伤轻，重度AP心脏损伤重。AP心脏损伤的发生率与评价心脏损伤的方法有关。国外的一组临床数据显示，AP患者心电图异常者占40%，肌酸激酶同工酶增高2倍以上者占27.7%，临床表现心功能障碍者占6.2%。国内文献报道的SAP患者心电图异常者占53.9%，SAP猝死患者尸体解剖发现心脏受损比例高达73.6%。发病机制胰酶激活胰蛋白酶、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等释放入血液，直接溶解心肌导致心肌坏死；高凝状态和血管内皮损伤有利于血栓形成，冠状动脉血流量减少，导致心肌缺氧，心肌细胞内线粒体受损，心肌缺血坏死；胰脂肪酶进入心脏，引起心外膜脂肪坏死；胰蛋白酶引起小动脉收缩，炎性渗出物刺激腹膜后神经丛，反射性引起冠状动脉血管收缩、痉挛，造成心肌缺血和梗死。体液神经反射发生SAP时有效循环血容量减少，血压下降，电解质紊乱，导致心律失常；剧烈腹痛反射性兴奋交感神经，使冠状动脉痉挛，心率加快，诱发心绞痛，甚至心肌梗死；缺氧、疼痛、应激等导致心肌氧供需失衡，冠状动脉灌注不佳，心肌水肿和代谢失调。炎性因子相互作用血小板活化因子、TNF-α、内皮素-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、一氧化氮、氧自由基、组胺、5-羟色胺、心肌抑制因子和组织坏死物等导致心肌能量代谢紊乱和心肌直接损伤。临床表现和检查评估方法
SAP心肌损伤患者可表现为胸痛、胸闷、心悸、气短。但合并心脏损伤的早期，临床表现常不明显，容易被全身炎症反应和胰腺炎本身的症状掩盖，故临床上当SAP患者出现不能以低血容量、发热、电解质紊乱等解释的心动过速(心率次/min)或心动过缓(心率50次/min)时，应警惕合并心脏损伤。SAP心脏损伤可累及心脏的各个方面，导致临床表现多样，如累及心内膜或心外膜可表现心包炎、心包积液；心脏传导系统出血可导致心律失常，甚至心脏骤停；心肌纤维变性、坏死、断裂导致中*性心肌炎、心源性休克、心功能不全或心力衰竭；心脏冠状动脉内小血栓可导致心肌梗死；对原有心脏病的患者，可表现为原有心脏病症状加重。
虽然研究显示，众多细胞因子参与AP的发生、发展，有望成为预测AP严重程度、脏器衰竭、病死率和住院时间的重要指标，但目前尚未在临床应用。心肌酶谱的变化仍是评价AP心脏损伤的主要生物化学指标。AP患者血清心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，cTn)I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、LDH均可增高，SAP尤为甚，且心肌酶谱增高的程度与AP的临床类型和严重程度呈正相关。cTnI是唯一特异的心肌蛋白，在骨骼肌不表达，即使在骨骼肌疾病或晚期肾功能不全患者血清cTnT增高时，cTnI水平仍未见异常，故其诊断心肌缺血、损伤、坏死的特异性优于肌酸激酶同工酶、肌红蛋白和cTnT。cTnI可检出心肌的微小损伤，SAP心脏损伤早期即可增高，但其在SAP患者中的演变特点与急性心肌梗死时不同，前者呈较长时间的平缓抬高，没有明显的峰值，可能由于损伤因素持续存在导致心肌持续受损，而不是急性心肌梗死时的单次损伤。因此，临床上对于AP患者，应及时检测和密切