摘
要
35岁女患者，腹痛、呕吐8+小时，诊断为“急性胰腺炎”，以重症监护、特级护理、心电监护、血氧饱和度监测、予抑酸、保护胃黏膜、保肝、抗炎、抑酶等治疗同时经血液灌流治疗后患者血淀粉酶、血脂显著下降，5天后病情好转遂转至普通病房。
1临床资料
主诉：腹痛、呕吐8+小时
现病史：患者于8+小时前因无明显诱因腹痛，为中上腹阵发性绞痛，伴恶心、纳差、腹胀、呕吐、呕吐物为黃色液体，呕吐后腹痛稍缓解，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无便秘、腹泻，无发热、畏寒、寒颤、咳嗽，无头昏、头痛，无胸痛、胸闷、心悸，无*疸、厌油、皮肤瘙痒,无尿频、尿急、尿痛等不适。于当地诊所就诊，予输液治疗（具体诊疗经过不详细)后患者腹痛无明显缓解，为进一步医院急诊科就诊，行相关检査后以"急性胰腺炎"入院。病人精神状态较差，饮食不欲食，睡眠不实，体重无明显变化，大便未解，小便正常。
既往史：今年2月因“腹痛”于消化内科诊断为“急性胰腺炎、2型糖尿病、高脂血症”，经治疗后好转出院，院外未随访血糖、血脂，未继续降糖、降脂治疗。否认高血压、冠心病病史，否认肝炎、结核等传染病病史，否认手术史，否认外伤史。否认输血史。否认食物及药物过敏史。预防接种史不详。
体格检查：查体：体温36.6℃，脉搏98次/分，呼吸21次/分，血压/98mmHg。表情安静，神志意识清楚，姿势步态正常，言语清晰，语声低微，查体合作，对应切题。全身皮肤粘膜无*染，无皮疹、皮下出血，无皮下结节或肿块，瘀斑，蜘蛛痣，溃疡，瘢痕，毛发分布正常，全身浅表淋巴结无肿大,无压痛。头部及其器官无异常。生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：血常规：白细胞（WBC）13.18*10^9/L，中性粒细胞壁（NE%）74.6%，血小板（PLT）*10^9/L。C反应蛋白（CRP）15.64mg/L，血淀粉酶U/L，血脂肪酶U/L。心肌酶谱MB21ng/mlLDH.0U/LCK-MB45U/L。腹部彩超：1、脂肪肝，2、胰腺测值增大。
诊断：1、急性胰腺炎；2、2型糖尿病；3、脂肪肝
诊疗经过：入科后，立即予以重症监护、特级护理、下病危、心电监护、血氧饱和度监测、予抑酸、保护胃黏膜、保肝、抗炎、抑酶等治疗，严密观察病情变化。立即开展血液灌流治疗（HA）连续2支的治疗，后续配合积极的内科治疗。
治疗结果：
灌流治疗后患者血淀粉酶、血脂肪酶、总胆固醇和甘油三酯显著下降，治疗第五后患者病情好转，转普通病房继续治疗。相关指标变化见图1-4。
图1.治疗前后患者血淀粉酶变化
图2.治疗前后患者血脂肪酶变化
图3.治疗前后患者总胆固醇变化
图4.治疗前后患者甘油三脂变化
2讨论
重症急性胰腺炎（SAP）起病急，病情重，病死率在内科系统疾病中一直高居前列。其发病机制较为复杂，目前较为认可的学术观点包括胰酶激活、微循环障碍、自身消化学说、细胞因子级联“瀑布样反应”学说等，而炎症递质在SAP的发生、发展及转归中发挥决定性的作用。有报道认为，SAP早期就能够诱发全身性炎症反应综合征，并导致多器官功能衰竭。在这个过程中存在一个短暂的治疗时间窗，若在此时进行有效干预，可以抑制促炎因子活化，阻断SAP病情的进展。因此，清除炎症递质，维持血液内环境的稳定，纠正多脏器功能衰竭对SAP的治疗具有重要意义。其次，胰腺微循环障碍使得脂肪酶进入到血液中水解TG为游离脂肪酸，其通过对细胞*性作用直接损伤胰腺细胞与血管内皮细胞，使得血管通透性逐渐上升，继而使得胰腺渗出增加。血液灌流原理是血液借助体外循环，引入装有固态吸附剂的容器中，以吸附清除血液中某些外源性或内源性*物，从而达到血液净化和治疗目的，尤其对大部分分子量较大、脂溶性较高、在体内易与蛋白质结合的*物和药物来说，血液灌流效果尤佳。内*素、TNF、IL及细胞因子等可被血液灌流有效地吸附清除，能够很好地降低由此造成的全身炎症反应和多脏器损害。因此，血液灌流技术也被早期应用于SAP的救治。
来源：医院
珠海健帆生物科技股份有限公司
（创业板上市：健帆生物股票代码：）
首家以血液净化产品为主营业务的上市公司
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