胆源性胰腺炎

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TUhjnbcbe - 2021/4/9 15:51:00
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一、肝性脑病

肝性脑病(肝昏迷):

严重肝病引起代谢紊乱为基础,

中枢神经系统失调的综合征意识障碍、

行为失常、昏迷的门体分流性脑病。

病因

3.发病机制:

①氨中*学说:血氨↑,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。

②假性神经递质学说:严重肝病时,假递质在脑干网状结构中堆积,使神经冲动的传递发生障碍,引起CNS功能紊乱。

③γ-氨基丁酸(GABA)学说:GABA↑+超分子受体复合体—中枢抑制GABA、苯二氮卓类、巴比妥类等的受体及氯离子通道紧密连接。

4.肝性脑病的临床表现

分类:

A型:2周内出现脑病

B型:单纯门体旁路引起,无明确的肝细胞疾病

C型:最常见

5.辅助检查

①血氨:

慢性HE血氨升高

急性HE血氨可以正常(静脉血氨-ug/L)

②影像学检查

急性——脑水肿

慢性——脑萎缩

③脑电图

Ⅰ期:节律弥漫性减慢,波幅增高,由正常的a波(8-13次/秒)变为?波(4-7次/秒)

Ⅱ~Ⅲ期——δ(1-5次)波或三相波,三相波在昏迷期消失(三相波出现提示预后不良)

6.肝性脑病的治疗

①消除诱因:低蛋白饮食;慎用镇静药;纠正水电平衡;消除消化道积血;吸氧;控制感染;防治便秘

②药物治疗

a减少氨的生成和吸收:清洁肠道(酸性溶液灌肠);

b口服不吸收糖降低结肠Ph(乳果糖);

c口服抗生素抑制肠道细菌;

d促进氨代谢:

eL-鸟氨酸-L-门冬氨酸(促进尿素循环);

f鸟氨酸-a酮戊二酸;

g其他(谷氨酸钠或钾、精氨酸等)

h支链氨基酸(亮、异亮、缬)

iGABA/BZ复合受体拮抗剂(氟马西尼)

③其他治疗:人工肝、肝移植

二、急性胰腺炎

急性胰腺炎:多种病因引起胰酶在胰腺内激活;主要特征:胰腺局部炎症反应伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

2.共同通道学说:胆石嵌顿于乏特壶腹,胆汁进入胰管系统,引起胰腺炎。

3.胰蛋白酶原是扳机点,是最先激活的酶:

①因为血管壁有弹性纤维,故弹性蛋白酶作用于血管壁,使血管受损;

②脂肪酶作用于脂肪,引起胰腺液化性坏死(脂肪坏死)→分解产生的脂肪酸与血液中的钙离子结合→形成皂化斑→故胰腺炎时低血钙

③磷脂酶A2→作用于细胞膜上的磷脂(联想生化中的脂类代谢)

④激肽酶释放激肽,激肽有舒血管的作用。

4.急性胰腺炎的临床表现

5.急性胰腺炎的并发症

6.辅助检查:

①急性胰腺炎时,最有诊断价值的检查是血淀粉酶的测定,最早出现异常的检查指标是血淀粉酶②一般情况下血淀粉酶的确诊意义要大于尿淀粉酶,但要结合发病时间。

③腹穿抽出液淀粉酶升高,对诊断很有帮助,但只适用于腹部移动性浊音阳性者。

④急性胰腺炎时,最具诊断价值的是增强CT

7.诊断:

①急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍)

②影像学提示胰腺有或无形态学改变

③排除其他急腹症

CT分级:

A级——正常胰腺

B级——胰腺肿大

C级——B级+胰周围炎症

D级——C级+单区液体积聚

E级——多区液体积聚

8.急性胰腺炎的治疗

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