答案
急性胰腺炎是一种常见疾病，在芬兰，其发病率为75–/,/年。世界范围内急性胰腺炎的发病率正在增加。确定的轻度患者通常在保守治疗的情况下可以迅速康复，可以尽早出院。严重的病人需要早期重症监护，以减少发生严重并发症（如多器官衰竭）的风险。修订后的亚特兰大急性胰腺炎分类于-年引入。复发性急性胰腺炎定义为两次或更多次有据可查的急性胰腺炎单独发作，两者之间完全缓解。酒精性胰腺炎是最常见的复发性急性胰腺炎类型。
急性胰腺炎分类：
需要对AP进行准确，尽可能早的分类，因为轻症患者通过保守治疗可以迅速恢复，并且可以尽早出院，从而节省了重症监护资源。相比之下，中度和重度病例需要早期重症监护，以减少发生严重并发症（如多器官衰竭）的风险。此外，设计治疗性试验需要对疾病的严重程度进行正确且普遍接受的分类。
AP的修订亚特兰大分类（RAC）于–年引入。AP的类型为间质性水肿性胰腺炎（IEP）和急性坏死性胰腺炎（ANP）。该疾病的严重程度分为轻度，中度和重度。从症状发作到AP的早期阶段不到一周。晚期阶段涉及从症状发作开始超过一周的病例，并且仅在中度或重度AP患者中发生。在轻度AP中，没有器官功能障碍或功能衰竭，也没有局部或全身性并发症。自发恢复通常发生在第一周。RAC中的新类别是中度重度胰腺炎。它涉及在48小时内解决的器官功能障碍（暂时性器官衰竭）和/或局部或全身性并发症（例如胰周液收集）而没有器官衰竭。在严重或坏死性AP的情况下，会出现持续的器官衰竭（持续时间超过48h）。器官衰竭评估可以通过修改后的马歇尔多器官功能障碍评分（MODS）来完成，该评分包括在亚特兰大分类或SOFA评分中。重症胰腺炎中的坏死类型可以是无菌的也可以是感染的，其位置可以是胰腺和/或胰周或胰周。坏死的位置和数量通常可以在对比增强CT中评估。
过去，胰液收集的命名法非常多样化。在RAC中，根据AP的严重程度以及疾病发作后的时间（4周和4周）对液体收集物进行了分类。液体收集可以是无菌的也可以是感染的。新的实体包括急性胰周液收集物（APFC）和急性坏死液收集物（ANC）。根据RAC，患有重度AP的患者可出现胰腺和/或胰腺周坏死。此外，重症胰腺炎患者可在疾病发作后超过4周发展出壁坏死（WON）。
AP根据坏死的存在（无菌或感染）和/或器官衰竭（短暂/持续）将疾病分类为轻度，中度，严重或严重.RAC和DBC都能准确地将AP的严重程度分类为亚组的患者。RAC反映了AP的早期动态特性，已获得越来越多的普及，并且目前在研究和临床工作中常用。
AP严重度评估：
多重评分系统：
几种多因素评分系统，例如Ranson评分，改良的Glasgow/Imrie评分，AP严重程度的床旁指数（BISAP），无害急性胰腺炎评分（HAPS），急性生理和慢性健康评估II（APACHE-II评分）等。但是，大多数方法复杂、耗时，限制了其在急诊室的常规临床应用。此外，比较现有临床评分系统预测AP患者持续性器官衰竭的临床应用也有限。尽管存在局限性，BISAP和HAPS评分还是可以在诊所中使用的最简单的评分系统。
根据国际胰腺病学协会（IAP）/美国胰腺病学协会（APA）指南，系统性炎症反应综合征（SIRS）标准（≥2阳性，例如体温38°C或36°C；心率90/min;呼吸频率20/min或PaCO24.3kPa;白细胞计数12×/L或4×/L或10％未成熟形式）是入院时和48h时严重AP的最佳预测指标。
器官功能障碍和衰竭的发展可以预测AP的严重程度。如前所述，连同RAC，器官衰竭评估可以通过MODS或SOFA评分来完成。Mentula等结果表明，白介素（IL）-10或钙值也可用于预测严重AP的器官衰竭。还可通过可溶性CD73，IL-6和肝细胞生长因子（HGF）预测严重的AP和持续的器官衰竭。
单一标记物：
已经研究了许多单独的标记物以评估AP的严重程度。它们包括C反应蛋白（CRP），血细胞比容，肌酐，血尿素氮（BUN），降钙素，胰蛋白酶原激活肽（TAP），胰蛋白酶原2和炎症标记物，例如IL-6和可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）。尽管即使在严重的AP中其值的增加也会出现延迟，但最常使用的AP严重性的单一标志物是CRP。由于各种限制，几种单一标记物仅在有限的常规临床使用中。
影像学：
增强CT能够检测胰腺坏死。计算机断层扫描严重性指数（CTSI）被证明是死亡率和AP严重性的良好预测指标。然而，CT在疾病早期对CT坏死的识别方面存在局限性。因此，APA指南不建议常规使用CT诊断AP。
复发性急性胰腺炎：
如果有两次或两次以上有据可查的单独的AP发作且两次发作之间完全消退超过3个月，则根据新的机制定义，该患者被视为患有复发性急性胰腺炎（RAP）。AP首次攻击后的RAP频率为17％–30％。定义急性发作的病因是防止进一步的AP发作的关键。
酒精性胰腺炎：
酒精使用者中只有5％–10％会发生AP。在芬兰，有70％的AP患者大量饮酒。首次酒精中*发作后，46％的患者在10到20年的随访中至少发生了一次复发。80％的复发患者在3-5年内复发。个体的酒精消费水平与RAP无关，酒精饮料的类型也不相关。吸烟和肥胖也是酒精引起的RAP的伴随危险因素。
如果在首次酒精诱发的AP后继续饮酒，则复发发作或慢性胰腺炎（CP）的风险会增加。在芬兰的一项研究中，第一个AP发生RAP后，没有酒精戒断患者。在一项随机试验中，每6个月对持续饮酒的支持性干预降低了RAP发生率。在重复干预（每6个月）组中，有8％的患者在2年内复发。在单个干预组中，有21％复发。第一医院进行了一次单一干预，拒绝参加该研究的患者复发率最高，为28％。
胆源性胰腺炎：
为了防止胆源性胰腺炎复发，必须切除胆囊。当急性胆源性胰腺炎发作轻微时，建议在第一次急性发作的住院期间将胆囊摘除。实际上，胆囊的切除通常会延迟。当AP发作严重时，建议等到患者康复并且炎症的局部症状消失后再进行治疗。如果患者不适合手术，则应进行内镜括约肌切开术。如果即使在胆囊切除术后AP仍复发，则应进行内镜括约肌切开术以从胆管中清除可能的残留或以后发育的结石。
代谢性复发性急性胰腺炎：
高钙血症患者可能会发展为AP，除非钙水平可以正常化，否则它可能会复发。在许多情况下，甲状旁腺功能亢进症是血钙浓度升高的原因。高钙血症的治疗对于预防RAP至关重要。另外，血清甘油三酯水平升高（–0mg/dL）与AP相关。甘油三酯升高可能与酒精引起的胰腺炎有关。高甘油三酯水平也可能是代谢综合征的一部分，治疗最初的原因可能有助于预防RAP。还可能有其他尝试治疗高甘油三酯血症，例如胰岛素，肝素，纤维酸，omega-3脂肪酸，血浆置换，但没有存在治疗指南。喝咖啡与对抗RAP的保护作用有关。
遗传性复发性胰腺炎：
有几种与RAP相关的突变，例如阳离子胰蛋白酶原（PRSS1），胰分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI/SPINK1）和囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）。尤其是在芬兰人群中，SPINK1突变的患病率为3.4％，在酒精引起的胰腺炎患者中为7.6％，而在没有胰腺炎的重度饮酒者中仅为1.0％。在一项针对名RAP儿童的多中心研究中，有48％的儿童具有一些最常见的突变。在13％的患者中发现SPINK1突变。在例病因不明且首次AP发作年龄低于35岁的患者中，有58％发现了病理遗传变异。基因测试的作用可以为患者提供信息，从而避免其他风险因素。
特发性复发性胰腺炎：
已经考虑到，大多数特发性胰腺炎背后的病因是否可能是常规方法无法检测到的胆道微石症病或Oddi括约肌功能障碍。熊去氧胆酸（12mg/kg）联合或不联合内镜下胆管括约肌切开术可预防RAP的方法尚未得到证实。在一项芬兰多中心随机研究中，常规排除其他病因后，将85例患者视为特发性胰腺炎。腹腔镜胆囊切除术39例，RAP率为20.5％，而随访组RAP率为50％，明显高于对照组。59％的患者内胆囊内有结石或胆汁淤泥。其余41％的患者未进行基因检测。特发性胰腺炎的真实发生率降低，寻找不常见病因的研究越广泛。
其他风险因素：
2型糖尿病使年轻患者发生AP的风险增加1.8-2.9倍，尤其是高风险。用降糖药可以减少过量风险。胰脏分裂也可能引起阻塞和胰腺炎。通过较小的乳头支架可以至少在短期内将再次住院的人数减少到三分之一。此外，吸烟已被认为是首次AP发作后RAP的危险因素，但尚未进行任何有关戒烟是否能防止复发的随机研究。
药物引起急性胰腺炎：
有几种与AP相关的药物。表3列出了与AP相关的最常见病因和概率。在随访中停止可能引起原因的药物治疗可能对患者有帮助。还使用了一些药物来预防RAP，例如抗氧化剂补充剂，奥曲肽，胰酶，熊去氧胆酸和他汀类药物。缺乏支持复发性AP药物治疗的高质量且令人信服的数据，很多时候，这些知识仅基于病例报告。
全面预防RAP：
应系统地采用一级，二级和三级预防策略，以减轻AP及其后遗症的影响。整体方法包括对一般人群和患有AP发作的患者进行教育，有效的院内管理以防止反复发作以及对高危患者进行筛查。预防涉及公共卫生专家，初级保健医师，肠胃病学家，外科医生和内分泌学家。
结论：
RAC评估轻度，中度和重度胰腺炎。此外，对胰周液集合进行了新命名。为了预防大多数RAP发作，需要戒酒和反复干预，并去除胆道AP和假设为特发性AP的59％胆囊。目的是创造包括整体预防原则在内的具体治疗方法。
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