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肾上腺皮质激素类药物一、糖皮质激素（GCS）
生理剂量下主要影响物质代谢过程，如糖、蛋白质、脂肪、核酸和水、电解质代谢等。超生理剂量有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，长期大量使用会对机体造成许多不良反应
生理效应
主要影响物质代谢过程：“三分解，一水肿“分解糖原、分解脂肪、再分解蛋白质、Na+、H2O潴溜：水肿
1、糖代谢:增加肝糖原、肌糖原含量，并升高血糖。
机制
(1)促进糖原异生
(2)减慢葡萄糖分解为CO2；
(3)减少机体组织摄取和利用葡萄糖
2、蛋白质代谢:促进蛋白质分解；抑制蛋白质合成；"负氮平衡"
3、脂肪代谢：促进脂肪分解，重新向心分布
4、核酸代谢：诱导合成某种特殊的mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质
5、水和电解质代谢：盐皮质激素样作用，可保钠排钾
6、对抗应激环境和恶性刺激的适应作用
药理作用：“四抗三增”
1、抗炎作用
特点
作用强大，抑制各种原因导致的炎症，抑制炎症全程：抑制炎性介质释放、细胞因子产生、NO生成。
效应
增强机体对炎症的耐受性。
炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润等反应，改善炎症早期的红、肿、热、痛等症状。
炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。与GCS抗炎作用有关机制:稳定溶酶体膜和肥大细胞膜、增强血管对儿茶酚胺的敏感性、抑制成纤维细胞DNA合成
2、免疫抑制与抗过敏作用
抑制体液免疫：抑制抗体的产生。抑制细胞免疫：破坏淋巴细胞、减少其含量
作用机制
①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制B淋巴细胞的抗体生成
②抑制淋巴细胞DNA、RNA和蛋白质的生物合成，破坏淋巴细胞，减少循环淋巴细胞数
③诱导淋巴细胞凋亡
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖
⑤干扰补体参与的免疫反应
⑥抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达
3、抗休克作用
广泛用于各种严重休克
作用机制
①稳定溶酶体膜：减少心肌抑制因子的形成
②降低血管对某些血管活性物质的敏感性：恢复正常的微循环动力学
③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量
④提高机体对细菌的耐受能力
4、抗内*素作用
可以提高机体对细菌内*素的耐受力，能迅速退热并缓解*血症状，不能中和、破坏内*素
5、对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能
增加RBC及HB含量，可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物等功能降低；
增加血小板的数量，可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少“三增加一减少”
6.对骨骼的影响
骨质疏松。减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少。骨质疏松是应用glucocorticoids必须停药的重要指征之一
7、对中枢神经系统的影响
提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、激动、失眠，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥
8、对胃肠道的作用
可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化，由于抑制蛋白质的合成，胃粘液分泌减少，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱，长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险
临床应用
1、替代治疗；
2、严重感染或炎症，
①Glucocorticoid的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中*或休克症状严重的急性感染的危重病人
②对病*性感染一般不主张应用；
3、自身免疫性疾病和过敏性疾病
自身免疫性疾病：是主要药物，抑制免疫反应有助于缓解症状，过敏性疾病：可作辅助治疗；
4、休克
适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中*性休克，须与足量有效的抗菌药物合用；
5、血液病
对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急淋，有较好的疗效，对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效；
6、其它
心血管系统疾病：如严重心梗、完全性房室传导阻滞、顽固心衰、急性非特异性心包炎等；呼吸系统疾病：支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重；肾脏疾病：对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效。首选药物；皮肤病：对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效，眼科疾病：局部用于眼部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎
不良反应
1、长期、大剂量应用引起的不良反应物质代谢和水盐代谢紊乱
可出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状。一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状；
2.诱发或加重感染
可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃；
3.消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝；
4.心血管系统并发症
长期应用，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化；
5.骨质疏松及椎骨压迫性骨折
骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用治疗中严重的合并症。
6.神经精神异常
可引起神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，也可能诱发癫痫发作；
7.白内障和青光眼
能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生
停药反应
药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全、反跳现象
1.药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
由于负反馈性抑制，在撤药过程/停药后一段时间内，若遇到感染、创伤和大手术等应激情况，有些病人可发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、乏力和低血压，甚至休克，需及时补充GCS
2．反跳现象
GCS突然停药或减量过快可出现反跳现象而致原病复发或恶化，原因：病人对GCS产生了依赖性，或用量不足病情尚未控制所致。对策：出现反跳现象常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药
禁忌证
①肾上腺皮质功能亢进症
②当感染缺乏有效对因治疗药物时
③病*感染
④活动性消化性溃疡
⑤新近做过胃肠吻合术、骨折、创伤修复期
⑥中度以上糖尿病
⑦严重高血压
⑧妊娠初期和产褥期
皮质激素抑制药
米托坦、美替拉酮、氨基导眠能、酮康唑、米非司酮
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