（一）病因和发病机制
A.病因
1.胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。
急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说）
解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。
胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。
2.大量饮酒和暴饮暴食：
①乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加，胰液排出受阻；
②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；
③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。
急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食
3.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。
B.发病机制——胰腺自身消化理论。
1.胰腺分泌的生理过程
（1）分泌两种消化酶：
①有生物活性的酶：如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；
②无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。
（2）胰腺生理性防御屏障：
（3）胰液正常消化作用的发挥：
①胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原?胰蛋白酶；
②在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原?消化酶，对食物进行消化。
2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制
（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；
（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。
急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶（，改良版）
消化酶
过程
结果
磷脂酶A2
分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞*作用）
胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死
激肽释放酶
使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加
休克和水肿
弹性蛋白酶
溶解血管弹性纤维
血栓形成和出血
脂肪酶
胰腺及周围组织脂肪坏死和液化
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；
细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。
坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。
（二）病理改变
类型
大体
镜下
临床联系
1.急性水肿型
胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。
间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。
轻症急性胰腺炎（MAP），临床多见，病情常呈自限性，预后良好。
2.急性坏死型
胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。较大脂肪坏死灶散落在胰腺及周围组织——钙皂斑。病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。
凝固性坏死。常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。
重症急性胰腺炎（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。
（三）临床表现
1.症状
（1）腹痛——主要表现和首发症状。
①性质：突然起病，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧；
②部位：多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射；
③缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。
④预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。
⑤例外：年老体弱者可无或轻微。
腹痛的机制：
①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；
②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；
③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；
④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。
（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
（3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。
低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。
（4）发热：中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。
（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。
重症者：低钙血症（＜2mmol／L）,明显脱水与代酸,部分伴有血糖增高。
（6）手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。机制：
①大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；
②胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。
2.体征
（1）轻症：
腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。
当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现*疸。
后期出现*疸应考虑并发胰腺假囊肿或脓肿压迫胆总管或因为肝细胞损害所致。
（2）重症：
上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，腹水血性，淀粉酶明显升高。
肠鸣音减弱或消失，移动性浊音（+），并发脓肿时可触及有明显压痛的肿块。
重症胰腺炎的两个特殊体征：
①Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色；
②Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。
（四）主要全身并发症（8）及局部并发症（2）
胰腺炎并发症
表现
全身
1.急性呼吸窘迫综合征
突起发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。
2.急性肾衰竭
少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性增高。
3.心血管系统
心力衰竭、心包积液和心律失常。
4.消化道出血
上消化道出血：应激性溃疡或黏膜糜烂所致；
下消化道出血：胰腺坏死穿透横结肠所致。
5.胰性脑病
精神异常（幻觉、幻想、躁狂状态）和定向力障碍等。
6.脓*血症和真菌感染
早期以G-杆菌感染为主，后期常为混合菌感染；脓*血症往往与胰腺脓肿同时存在；
真菌感染（原因：严重患者机体抵抗力极低，加上大量长期使用抗生素导致）。
7.高血糖
暂时性高血糖
8.慢性胰腺炎
局部
1.胰腺脓肿
起病2～3周后形成，表现为腹痛、高热、上腹肿块和中*症状。
2.假性囊肿
起病3～4周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。
多位于胰腺体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿穿破可致胰源性腹水。
（五）辅助检查
1.淀粉酶：
（1）血清（胰）淀粉酶：
起病后6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。
超过正常值3倍以上可确诊。
两点注意：
①淀粉酶的高低不反映病情轻重——重症可正常或低于正常。
②淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他急腹症如胆石症、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
（2）尿淀粉酶：升高较晚,发病后12～14小时开始升高，持续1～2周,下降缓慢。水平可受患者尿量的影响。
（3）腹水及胸水淀粉酶：明显增高。
2.血清脂肪酶：
起病24～72小时后开始上升，持续7～10天
对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高
3.生化——提示预后不良的2个指标。
血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖＞10mmol／L反映胰腺坏死——预后不良（2-1）。
低钙血症（＜2mmol／L）：多见于重症,低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙＜l.5mmol／L——预后不良（2-2）。
4.影像学检查
腹部B超
常规初筛
胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；后期对假性囊肿和脓肿有诊断意义。由于患者肠道气体过多，常影响其观察。
CT
对诊断、鉴别诊断、评估严重程度，尤其是对鉴别轻症和重症胰腺炎有重要价值。
增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。
轻症：胰腺非特异性增大和增厚，边缘不规则；
重症：胰腺周围区消失；网膜脂肪和网膜囊变性，密度增加；胸腹膜腔积液。
腹部X线平片
间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。
用于排除其他急腹症，如内脏穿孔等；可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征；腰大肌边缘不清、弥漫性模糊影——腹水。
5.C反应蛋白（CRP）：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。
6.血常规：白细胞增多，中性粒细胞核左移。
（六）诊断与鉴别诊断
1.诊断
类型
诊断标准
（1）轻症胰腺炎
持续而剧烈的上腹部痛，恶心、呕吐、轻度发热，上腹压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶明显升高，排除其他急腹症。
（2）重症胰腺炎
除（1）外，尚具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。
u有以下表现应按重症胰腺炎处置：
A.症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状；
B.体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征；
C.实验室检查：血钙2mmol／L，血糖＞11.2mmol／LD.（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；
D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。
预后不良
重症
血钙（mmol／L）
1.5
2
血糖（mmol／L）
10
11.2
如何彻底记住？
2.鉴别诊断
病史及查体
关键鉴别点
消化性溃疡急性穿孔
溃疡病史，腹痛突然加重，腹肌紧张，肝浊音界消失
X线透视：膈下有游离气体。
急性胆囊炎和胆石症
胆绞痛病史，右上腹疼痛，放射至右肩部，Murphy征（+）
血、尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可确诊。
心肌梗死
冠心病史，突起发病，疼痛有时限于上腹部
心电图典型改变，心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
急性肠梗阻
腹痛为阵发性，伴有呕吐、腹胀，肠鸣音亢进，无排气，可见肠型
腹部X线：液气平面。
（七）内科治疗
A.轻症急性胰腺炎（大多数）:经3～5天积极治疗常可治愈，包括：
①禁食；②胃肠减压；
③静脉输液，补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡；
④止痛：腹痛剧烈可给予哌替啶，禁用吗啡！
问题：为什么胰腺炎腹痛禁用吗啡止痛？（）
⑤抗生素：并非必要（化学性炎症），但我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，如合并感染，需选用；
⑥抑酸治疗：静脉给予H2R拮抗剂或PPI。
B.重症胰腺炎——除上述，还包括：
1.内科治疗
（1）监护——应转入重症监护病房（ICU）：针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
（2）维持水、电解质平衡，保持血容量；若有休克,给予鲜血、白蛋白或血浆代用品。
（3）营养支持：早期用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN）。目的：防止肠内细菌移位而引起胰腺坏死合并感染。
（4）抗菌药物：常规使用可预防胰腺坏死合并感染。应选用：
①对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）；
②对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素。第二、三代头孢菌素也可。
（5）抑制胰液分泌：
生长抑素：目前推荐尽早使用生长抑素及其类似物八肽（奥曲肽）。
（6）抑制胰酶活性：仅适用于重症胰腺炎早期。
机制
抑肽酶
对抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，还可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。
氟脲嘧啶
减少胰液分泌，抑制DNA和RNA合成，抑制磷脂酶A2和胰蛋白酶。
加贝酯
抑制蛋白酶、凝血酶原、血管舒缓素、弹力纤维酶。
2.内镜下0ddi括约肌切开术（EST）
非手术疗法——治疗和预防胰腺炎发展。
适用于：老年人不宜行手术者。
（八）外科治疗的适应证、治疗
对于伴有胆道结石性梗阻、胆道感染的重症胰腺炎病人，应早期手术（72小时内）；
可行内镜下0ddi扩约肌切开取石、鼻胆管引流术。
经非手术治疗病情缓解的病人，可于急性胰腺炎治愈2～4周后行胆道手术。
1.手术适应证：
①虽经合理支持治疗，临床症状继续恶化；
②暴发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍不能得到纠正；
③胆源性胰腺炎；
④不能排除其他急腹症；
⑤胰腺和胰周坏死组织继发感染；
⑥合并肠瘘或胰腺假性囊肿。
2.手术方式——最常用：坏死组织清除+引流术。
可同时行“三造瘘术”，即胃造瘘、空肠造瘘及胆总管引流术。
假性胰腺囊肿——经皮穿刺置管引流，或手术行内、外引流术。
［病例摘要］
男性，50岁，骤发剧烈上腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐一天
患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛，初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛，腹痛迅速波及全腹部转成持续性，刀割样剧烈疼痛，并向后背放射，伴恶心、呕吐，吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气，并且不敢翻身也不敢深呼吸，更不敢使腹部受压。12小时前腹痛加重并出现烦燥不安，憋气，伴体温升高遂来急诊。三年前查体，发现胆囊结石，从无症状，未予治疗。既往无类似腹痛，无溃疡病史。
查体：体温38.9℃,BP/80mmHg，P次/分，R32次/分。急病容，右侧卧位，全身皮肤及巩膜可疑*染，头颈心肺(-)，全腹膨隆，伴明显肌紧张及广泛压痛，反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界在右第六肋间，移动性浊音(±)，肠鸣音弱。
辅助检查：Hb96.1g/L,WBC18.9×/L,ASTU/L,BUN9.9mmol/L,TBIL30μmol/L,DBIL12μmol/L,血钙1.75mmol/L。卧位腹平片示肠管充气扩张，肠间隙增宽。B超：肝回声均匀，未发现异常病灶，胆囊7×3×2cm大小，壁厚0.4cm，内有多发强光团，回声后有声影，胆总管直径0.9cm，胰腺形态失常，明显肿大，尤其以胰头、胰体明显，胰周多量液性暗区，胰管增粗。
［分析］
一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断
1.急性弥漫性腹膜炎:急性胰腺炎
2.胆囊炎、胆石症 (二)诊断依据
1.急性上腹痛，向后腰背部放射，伴恶心呕吐，发烧
2.全腹肌紧张，压痛，反跳痛，有可疑腹水征
3.WBC升高，血钙下降
4.影像学检查所见：B超、腹平片
二、鉴别诊断(5分)
1.消化道穿孔
2.急性胆囊炎
3.急性肠梗阻
三、进一步检查(4分)
1.血尿淀粉酶
2.腹腔穿刺，腹水常规及淀粉酶测定
3.腹部CT
四、治疗原则(3分)
1.禁食，胃肠减压
2.适当应用抗生素及生长抑素类制剂
3.密切观察病情，有感染征象时，可手术探查
备注：腹腔穿刺抽出多量血性液体，淀粉酶U/L，血淀粉酶U/L，尿淀粉酶U/L
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