本文作者为南京医科医院麻醉科尹宁，本文已发表在《麻醉学大查房》上。
1.病例摘要
患儿男，4岁，16kg，因“腹痛、腹胀2月余，反复呕吐1月余”入院。B超示腹部巨大囊性包块，10cm×8cm大小。入院诊断：腹腔占位待查。入院计算机体层摄影（CT）示：肠系膜囊肿，肠扭转可能。辅助检查：入院血常规正常，其中血细胞比容（Hct）35%，血红蛋白（Hb）g/L，血生化、凝血常规正常。入院后准备第3天行上消化道造影，但入院次日患儿家长诉呕吐*色液体数十次，一般情况差，精神萎靡，呈喘息样呼吸，腹胀明显，病情突然发生变化，诊断“肠扭转，肠梗阻？”急行剖腹探查术。备悬浮红细胞1U。
肠梗阻；休克；脓血症；麻醉管理
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
患儿入手术室时一般情况差，腹胀明显，胃肠减压见*色液体约50mL。入室后进行常规心电监测，心率（HR）次/min，血压（BP）82/40mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏血氧饱和度（SpO2）95%，面色苍白，喘息样呼吸。急查血气分析:pH7.，Hb41g/L，Hct12%，HCO3-17.2mmol/L，碱剩余（BE）-10mmol/L，二氧化碳分压（PaCO2）38.2mmHg，K+6.2mmol/L，Ca2+0.6mmol/L。
2.1.2术前评估分析
患儿病情危重，入院时外科诊断不明确，待病情发生变化，出现肠扭转形成机械性肠梗阻症状后才行急诊手术，血气分析报告显示明显酸中*、高K+、低Ca2+，贫血，与前一天的Hb、Hct检查结果相差显著，考虑突然发生活动性出血或由其他原因引起。
因为肠扭转后可导致肠腔内压力增高，持续肠腔内高压可损害肠道血液循环，导致绞窄性肠坏死，当扭转绞窄的结肠被大量气体过度充盈膨胀时，则可出现穿孔。一旦发生绞窄性肠梗阻，除体液和血浆丧失外，还有肠系膜血栓形成；来自于绞窄肠袢的*性物质，可危及生命。肠梗阻后，还可发生严重的代谢紊乱和水、电解质平衡失调。
根据患儿的术前病史、体征以及实验室检查，可初步确诊患者为绞窄性肠梗阻，可能合并脓血症。
2.1.2.1肠梗阻的定义
肠内容物不能顺利通过肠道，称为肠梗阻。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，诊断困难，进展快、病情重，常需紧急处置。发病率仅次于急性阑尾炎、胆道疾病，占第3位。严重绞窄性肠梗阻的死亡率在10%左右[1]。
肠梗阻的分类
按发病原因分类
机械性肠梗阻：最常见，由于各种原因引起的肠腔变窄，致使肠内容物通过障碍。其原因包括：①肠壁病变，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等；②肠管受压，如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等；③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。
动力性肠梗阻：由于神经抑制或*素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻两类。麻痹性肠梗阻多见，为肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，也可发生于腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性肠梗阻是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，可见于慢性铅中*、急性肠炎等。
血运性肠梗阻：肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。
按局部病变分类
按局部病变可将肠梗阻分为单纯性肠梗阻与绞窄性肠梗阻。如果肠壁血运正常，仅内容物不能通过，称为单纯性肠梗阻；而伴有肠壁血运障碍的肠梗阻，如肠扭转、肠套叠等常常合并肠系膜血管受压，称为绞窄性肠梗阻。后者如不及时解除，将迅速导致肠壁坏死、穿孔，进而造成严重腹腔感染，且*素吸收可导致脓血症，甚至感染性休克，死亡率可达40%。
按梗阻部位分类
按梗阻部位可分为高位肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。如果一段肠袢两端均受压造成梗阻又称为闭袢性肠梗阻，结肠梗阻由于回盲瓣的存在也可称为闭性型肠梗阻。发生这类梗阻时，肠腔内容物不能上下运行，造成肠腔高度膨胀，肠壁薄、张力大易发生肠壁坏死、穿孔。因此，闭袢性肠梗阻需紧急处理。
按梗阻程度分类
按梗阻程度，分为部分性肠梗阻与完全性肠梗阻。
按发病情况分类
按发病缓急，分为慢性肠梗阻与急性肠梗阻。
肠梗阻的分类是为了便于了解疾病及治疗上的需要，但肠梗阻处在不断进展中，其类型在一定条件下可以相互转化。肠梗阻若得不到及时恰当的处理，病情可迅速进展、加重，单纯性肠梗阻可变为绞窄性肠梗阻，不完全性肠梗阻可变为完全性肠梗阻，机械性肠梗阻可变为麻痹性肠梗阻。
肠梗阻的病理生理改变
肠梗阻的主要病理生理变化包括肠膨胀和肠坏死、体液丧失和电解质紊乱、感染和*素吸收三大方面。
肠腔膨胀、积气积液
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内70％的气体由吞咽形成，30％的气体由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵产生。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少；另一方面肠内压增高可以刺激肠黏膜，促使腺体分泌更多的消化液；此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍；加之缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔；进而导致腹胀引起腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
体液丧失、水电解质紊乱，进而导致酸碱失衡
急性肠梗阻患者由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失消化液，导致水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，则进一步丢失大量液体。这些变化可以导致严重缺水，以及血容量减少和血液浓缩、酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中*。一般小肠梗阻丧失的体液多为碱性或中性，钠离子、钾离子丢失较氯离子丢失严重，同时在低血容量和缺氧情况下酸性代谢产物剧增，加之缺水、少尿所造成的肾排H＋和再吸收HCO3-受阻，可引起严重的代谢性酸中*。严重的缺钾可加重肠膨胀，并引起肌无力和心律失常。特别是当酸中*纠正后，K+向细胞内转移，加之多尿、排钾，更易突然发生低钾血症。
感染和脓血症
梗阻部位以上的肠液因在肠腔停滞过久、发酵，加之肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多*性产物。肠管极度膨胀，尤其肠绞窄时，肠管失去活力，*素和细菌可通过肠壁进入腹腔，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的脓血症，甚至发生感染性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化因梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和脓血症为主，但严重肠梗阻都因严重缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、脓血症等引起严重休克。当肠坏死、穿孔，并发生腹膜炎时，全身中*症状尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
肠梗阻的临床表现
肠梗阻的主要临床表现为腹痛、呕吐、腹胀，无大便和无肛门排气。这些症状的出现与梗阻发生的急缓、部位的高低、肠腔堵塞的程度有密切关系。
腹痛：不同类型肠梗阻的腹痛特点不同，单纯机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛，是由于梗阻以上部位的肠管强烈蠕动所致。这类疼痛有以下特点：①波浪式的由轻而重，然后又减轻，经过一段平静期后再次发作；②腹痛发作时可感到有气体下降，到某一部位时突然停止，此时腹痛最为剧烈，然后又暂时缓解；③腹痛发作时可出现肠型或肠蠕动，患者自觉似有包块移动；④腹痛时可闻及肠鸣音亢进，有时患者自己可以听到。绞窄性肠梗阻由于伴有肠管缺血和肠系膜嵌闭，腹痛往往为持续性腹痛伴阵发性加重，疼痛也较剧烈。有时肠系膜发生严重绞窄，可引起持续性剧烈腹痛，除腹痛外其他体征均不明显，易造成诊断困难。麻痹性肠梗阻腹痛往往不明显，阵发性绞痛尤为少见。结肠梗阻除非有绞窄，其腹痛不如小肠梗阻时明显，一般为胀痛。
呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，在早期为反射性呕吐，呕吐物为食物或胃液。然后进入一段静止期，再发呕吐的时间视梗阻部位而定，如为高位小肠梗阻，静止期短，呕吐较频繁，呕吐物为胃液、十二指肠液和胆汁。如为低位小肠梗阻，在静止期1～2d后出现再呕吐，呕吐物为带臭味的粪样物。如为绞窄性肠梗阻，呕吐物可呈棕褐色或血性。结肠梗阻时呕吐少见。
腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。腹胀程度与梗阻部位有关，高位小肠梗阻时腹胀不明显，低位梗阻则表现为全腹膨胀，常伴有肠型。麻痹性肠梗阻时全腹膨胀显著，但不伴有肠型。闭袢性肠梗阻可以出现局部膨胀，叩诊呈鼓音。结肠梗阻时因回盲瓣关闭可以显示腹部高度膨胀而且往往不对称。
排便、排气停止：在完全性肠梗阻发生后排便、排气即停止。在早期由于肠蠕动增加，梗阻以下部位残留的气体和粪便仍可排出，所以早期少量排气排便不能排除肠梗阻的诊断。在发生某些绞窄性肠梗阻如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓时，可自肛门排出血性液体或果酱样便。
体征：早期单纯性肠梗阻患者，全身情况无明显变化，后因呕吐，水、电解质紊乱，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等脓血症和休克征象，尤其绞窄性肠梗阻更为严重[1]。
腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称，麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛。绞窄性肠梗阻可有固定压痛和肌紧张，少数患者可触及包块。蛔虫性肠梗阻常在中腹部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音。肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征。麻痹性肠梗阻时，肠鸣音减弱或消失。
直肠指检：低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤、极度发展的肠套叠套头或肠腔外肿瘤。
X线摄影检查：腹部X线摄影检查对诊断有帮助，检查时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。在梗阻发生4～6h后即可出现变化，可见到充气的小肠肠袢，而结肠内气体减少或消失。空肠黏膜的环状皱壁在空肠充气时呈“鱼骨刺”样。较晚期时小肠肠袢内有多个液面出现，典型的可呈阶梯状。
化验检查：肠梗阻由于失水、血液浓缩，白细胞计数、血红蛋白、血红细胞比容均可增高，尿比重也增加。晚期由于出现代谢性酸中*，血液pH值及二氧化碳结合力下降，严重呕吐时出现低K＋。
肠梗阻的诊断
腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声是诊断肠梗阻的依据。最后，X线摄影检查可以证实临床诊断。因此，详细地询问病史及系统地进行体格检查尤为重要。但必须指出，在某些病例中这些典型症状不可能完全表现出来，甚至有可能与其他一些疾病混淆，如急性坏死性胰腺炎、输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转等。因此，准确诊断对肠梗阻十分重要[2]。
2.1.2.2脓血症
脓血症的分类
按脓血症严重程度可分脓血症、严重脓血症和感染性休克。严重脓血症，是指脓血症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。感染性休克，是指严重脓血症给予足量的液体复苏后仍伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓血症的一种特殊类型。
脓血症的发病原因
脓血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病*及寄生虫等，但并非所有的脓血症患者都存在引起感染病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的感染性休克患者可获得阳性血培养结果。
脓血症常常发生于存在严重疾病的患者，如严重烧伤、多发伤、外科手术后的患者。脓血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、白血病、再生障碍性贫血和尿路结石。
脓血症的发病机制
脓血症的根本发病机制尚不清楚，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其*素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓血症的发病机制仍需进一步阐明。
细菌内*素：研究表明细菌内*素可以诱发脓血症，脓血症病理生理过程中出现失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能障碍均可由内*素直接或间接触发。
炎症介质：脓血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质。脓血症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物与纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可能在脓血症的发生、发展中发挥重要作用。
免疫功能紊乱：脓血症免疫功能紊乱主要表现为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓血症免疫功能紊乱的机制包括两个方面，一方面是作为免疫系统重要的调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
肠道细菌或内*素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致机体最大的细菌及内*素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌或内*素移位导致感染，该感染与随后发生的脓血症及多器官功能障碍密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠黏膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌或内*素移位，触发机体过度炎症反应和器官功能障碍[3]。
凝血功能紊乱：凝血系统在脓血症的发病过程中发挥重要作用，它与炎症反应相互促进，共同构成脓血症发生、发展中的关键因素。内*素和肿瘤坏死因子（TNF）通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内*素激活的凝血因子Ⅻ可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。
基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激刺激的易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
脓血症的临床表现
全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断：指具有2项或2项以上的下述临床表现：①体温38℃或36℃；②HR90次/min；③呼吸频率（R）20次/min或PaCOmmHg；④外周血白细胞12×/L或4×/L或未成熟细胞10%。
脓血症患者一般均具有SIRS的一种或多种表现。最常见的包括发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。但年“国际脓血症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓血症的表现总结为3类：①原发感染灶的症状和体征；②SIRS的表现；③脓血症进展后出现休克及进行性多器官功能障碍的表现。
脓血症的诊断
由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓血症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标：
全身情况：发热（38.3℃）或低体温（36℃）；心率增快（90次/min或年龄正常值之上2个标准差)；呼吸增快（30次/min）；意识改变；明显水肿或液体正平衡20mL/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖7.7mmol/L）而无糖尿病病史。
炎症指标：白细胞增多（12×/L）或白细胞减少（4×/L）或白细胞正常但不成熟细胞10%；血浆C反应蛋白（CRP）正常值2个标准差；血浆降钙素原正常值2个标准差。
血流动力学指标：低血压（收缩压90mmHg，平均动脉压70mmHg或成人收缩压下降40mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）70%；心脏指数（CI）3.5L·min-1·m-2。
器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）mmHg；急性少尿（尿量0.5mL·kg-1·h-1；肌酐增加≥44.2μmol/L）；凝血功能异常（国际标准化比值1.5或活化部分凝血活酶时间60s）；肠麻痹，肠鸣音消失；血小板减少（×/L）；高胆红素血症（总胆红素70mmol/L）。
组织灌注参数：高乳酸血症（3.0mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤发绀。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓血症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓血症诊断[4]。
严重脓血症：合并出现器官功能障碍表现的脓血症。
感染性休克：其他原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓血症的一种特殊类型。包括：①收缩压90mmHg或收缩压较原基础值减少40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压60mmHg；②毛细血管再充盈时间2s；③四肢厥冷或皮肤发绀；④高乳酸血症；⑤尿量减少。
脓血症的监测与治疗
监测
准确了解脓血症患者的疾病状态是治疗感染性休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此医师应掌握脓血症常用的监测指标及临床意义。
中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）：CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管在严重脓血症患者中应该尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和SvO2：在严重脓血症和感染性休克早期，即使机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注已经发生不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织的这种状态。研究表明在严重脓血症和感染性休克中，SvO%提示死亡率显著增加。
血乳酸：血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，当乳酸水平高于4.0mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。
组织氧代谢：脓血症导致胃肠道血流低灌注，可引起其黏膜细胞缺血缺氧，使H+释放增加及CO2积聚。消化道黏膜pH值是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。
早期液体复苏
在发生脓血症时，由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓血症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善感染性休克患者的预后，脓血症治疗指南也提出脓血症早期目标导向治疗（EGDT）策略，提出6h内应达到：①CVP8~12mmHg；②平均动脉压≥65mmHg；③尿量≥0.5mL·kg-1·h-1；④ScvO2≥70%或SvO2≥65%[5]。
控制感染
获取生物学证据：尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌或真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等，培养结果有助于针对性的使用抗生素治疗。但并非脓血症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。
使用抗生素：由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓血症早期应尽快给予经验性抗生素治疗。所谓经验性抗生素治疗是指根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物（细菌及真菌）均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效的窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和抗生素耐药的重要措施。
去除感染源：在脓血症治疗的同时，应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等），应及时手术干预，清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染（如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养[6]。
血管活性药物
血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的重症监护治疗病房（ICU）内进行。
如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给予血管活性药物进行升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。
对于出现感染性休克的患者，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管升压素等。
对出现低心排血量的患者，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。
需要注意，如果患者出现严重代谢性酸中*（pH7.15），使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中*。
糖皮质激素
严重脓血症和脓血症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药维持血压的患者，可以考虑给予小剂量糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量~mg。
机械通气辅助通气
在严重脓血症患者出现急性肺损伤和（或）急性呼吸窘迫综合征（ALI或ARDS）时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。
血糖控制
脓血症患者存在胰岛素抵抗的情况，且循证医学证实脓血症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓血症患者的血糖控制在合理的水平（8.3mmol/L），但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。既往强调脓血症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体死亡率，反而容易导致严重的低血糖。
重组人体活化蛋白C（rhAPC）
对于出现脏器功能衰竭的感染性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，同时应密切监测其凝血功能状态。然而由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。
此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症。
早期目标导向治疗和集束化治疗
为了更好的落实脓血症治疗指南，规范严重脓血症和感染性休克的治疗，目前推荐将脓血症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标导向治疗和集束化治疗[7]。
早期目标导向治疗：是指一旦临床诊断严重脓血症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：CVP8～12mmHg；ScvO2≥70%；平均动脉压≥65mmHg；尿量0.5mL·kg-1·h-1。
早期集束化治疗：包括早期血乳酸水平测定；在应用抗生素前获取病原学标本；急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗；执行EGDT并进行血流动力学监测，在1～2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2；控制过高血糖；应用小剂量糖皮质激素；采用机械通气平台压30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略；有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓血症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出质疑，而且集束化治疗容易忽视脓血症患者的个体化差异。由于脓血症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益及风险并非轻而易举，期待更多的临床偱证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。
脓血症的预后
脓血症病情凶险，死亡率高，约9%的脓血症患者会发生感染性休克和多器官功能障碍，ICU中一半以上的死亡是由感染性休克和多器官功能障碍引起的，脓血症成为ICU内非心脏手术患者死亡的主要原因。研究表明，存在器官功能障碍、休克、多重感染、严重潜在疾病的患者预后较差[8]。
脓血症的预防
治疗和预防脓血症最有效的方法是以脓血症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓血症的发病机制仍未完全阐明。在这种情况下，应针对发病原因做好临床各方面的预防工作，尽量降低诱发感染的危险因素，对脓血症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心临床随机对照研究会给脓血症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓血症机制的阐明一定会为脓血症的治疗和预防带来新的希望。
脓血症的并发症
脓血症的并发症实质是脓血症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤和（或）急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中*、DIC和多器官功能障碍。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
2.2.1.1麻醉诱导
给予咪达唑仑0.5mg，氯胺酮30mg，丙泊酚20mg，顺阿曲库铵2.0mg后，行气管插管及正压通气。
2.2.1.2麻醉维持
术中持续输注瑞芬太尼0.2~0.5μg·kg-1·min-1，复合吸入1%～2%七氟烷。
2.2.1.3术中可能事件处理
本例患儿麻醉前血气分析显示存在代谢性酸中*、电解质失衡和低血红蛋白等异常，入室后立即输血补液，给予10%葡萄糖酸钙4mL，5%碳酸氢钠20mL。术中持续输注多巴胺5μg·kg-1·min-1维持血流动力学稳定，给予温毯保温，术中再次给予10％葡萄糖酸钙4mL，输注红细胞（RBC），术中共输注RBC2U，全血mL，平衡液mL，羟乙基淀粉（/0.5，贺斯）30mL，10％葡萄糖酸钙8mL，5%碳酸氢钠40mL。尿量30mL。手术结束时，血气分析示：K+5.1mmol/L，Ca2+1.23mmol/L，Hb71.8g/L,Hct21%，HCO3-24.3mmol/L，BE-3mmol/L，pH7.34。
2.2.2术中麻醉管理分析
术中可见空肠扭转坏死，远端小肠大部分已发黑，小肠系膜广泛血栓形成。术中诊断：肠系膜囊肿，空肠扭转，绞窄性肠梗阻，感染性休克，多器官功能障碍。实施肠切除肠吻合术（近端小肠50cm与远端小肠5cm行端端吻合）。
除基本监测心电图、无创血压（NIBP）、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压外，尚需进行有创血压、动脉血气、尿量、温度等监测。
2.2.2.1术中低血压、休克的处理
休克是一种急性综合征，常见的临床表现为低血压。在这种状态下，全身有效血容量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧，即机体器官需氧量与耗氧量失调[9]。治疗原则如下：
一般处理：采用平卧位或折刀体位，即患者头部和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重时可面罩给氧。及早建立静脉通路，并注意维持体温。
补充血容量：根据病情输注压缩红细胞、新鲜冷冻血浆、晶体液、胶体液等，以恢复有效血管内容量，并提高血氧含量。可通过监测CVP、每博量变异度（SVV）、ScvO2、血红蛋白含量、血乳酸含量、尿量等指标指导输血和容量管理[10]。
处理原发病：为纠正休克的先决条件。近50%的感染性休克需要进行紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。因此，必须十分重视围术期的处理，真正做到积极有效。
手术时机的选择：外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与*素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的感染性休克，并最终导致患者因合并多器官功能障碍而死亡；然而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为对于必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。
术前准备：主要包括液体复苏、迅速扩容、纠正酸中*、应用血管活性药物、进行抗生素和激素治疗。对于严重脓血症患者，应尽早静脉使用广谱抗生素，并在进行抗生素治疗之前留取合适的标本，但是不能因为留取标本而延误抗生素的使用。
应用血管活性药物：若血容量基本补足而循环仍未好转，应使用血管活性药物，包括血管收缩药物如去甲肾上腺素、多巴胺等，强心药物如多巴酚丁胺、肾上腺素等。
纠正酸中*：根据血气监测结果，如果pH值低于7.20，可考虑给予5%碳酸氢钠。
治疗DIC，改善微循环：在出现严重凝血功能障碍时，应除外DIC，通过测定凝血全项以及D-二聚体等指标，加以排除。一旦确认DIC，应该迅速启动相应的治疗。
2.2.2.2酸碱失衡、电解质紊乱的处理
如果血液pH值降至7.2或更小，在给予纠正休克治疗的同时[11]，可考虑补充5％碳酸氢钠溶液。补碱量可采用如下公式计算：
补碱量（mEq）=（正常HCO3-值-测定HCO3-值）×体重（kg）×60％（式中HCO3-所分布的体液量占体重的60%，5％NaHCO3≌.2mEq/LHCO3-）。
如果血清钾3.0mmol/L可诊断为低钾血症，可根据如下公式计算补钾量：
补钾量（mmol）=（预测补钾值-实测钾值）×0.3×体重（kg）（1mmolKcl=75mgKcl）。补钾时应注意：①补钾浓度最高可达3%，高于3%时必须经深静脉输入，不能从外周静脉输入；②最大补钾量不能超过0.3mmol·kg-1·h-1；③输入15%~30%浓度的钾时应使用微量泵，以防意外；④见尿补钾；⑤血钾4mmol/L时，停止补钾。
如果血钾6mmol/L，可采取如下措施处理：①停止补钾；②输注无钾极化液，50%葡萄糖按1mL/kg计标，其中3~4g葡萄糖加1U胰岛素静脉滴注；③应用钙剂：10%氯化钙0.5~1.0g，根据电解质结果可重复给予；④利尿；⑤应用碱性药物：静脉输注5%NaHCO~mL；⑥透析疗法：上述治疗无效或血钾7mmol/L，血尿素35mmol/L，可使用腹膜透析或血液透析。
2.2.2.3多器官功能衰竭的处理
如果已经出现多器官功能衰竭的早期征象[12]，可从以下方面进行纠治：
呼吸系统
①保持气道通畅；②吸氧；③呼吸机支持疗法；④防治肺水肿。
循环系统
维持循环功能正常，是保证组织灌注、恢复各器官功能的基础，其治疗包括：①维持有效循环血容量；②应用血管活性药物；③其他循环功能支持疗法。
肝脏
在恢复血容量、保证肝脏血供的基础上，加强支持疗法：①补充维生素；②补充热量；③补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。
肾脏
①使用利尿剂；②透析疗法；③避免应用对肾脏有损害的药物。
血液系统
对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输注浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降至1g/L时，应补充纤维蛋白原。
2.2.3本例患者的术中管理实践总结
患儿肠膨胀、腹胀明显，影响呼吸，必须选择气管插管，解决通气和呕吐物反流误吸等问题。患儿出现严重酸碱失衡、电解质紊乱，必须行血气监测，及时纠正酸碱失衡、电解质紊乱、脱水导致的血容量不足。因广泛肠系膜微小血栓形成、低血红蛋白，应及时输血补液，进行容量复苏，在未开腹明确原因前输血，纠正低血红蛋白，改善红细胞的携氧能力。患儿病情危重必需进行有创血流动力学监测，以便及时掌握患儿的各项指标，综合管理患儿。
患儿发生脓血症，已出现精神差、心率快、血压低，肠梗阻已转变为绞窄性肠梗阻，静脉血流被阻断，肠壁大量渗出，导致血容量减少，继而动脉血流被阻断，加速肠壁的缺血性坏死。肠腔中的液体含大量细菌、血液和坏死组织，细菌*素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的*性。该液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后，可引起强烈的腹膜刺激和感染，当液体被腹膜吸收后，引起脓血症。因此术后还持续有转氨酶升高、心肌酶谱升高、CRP增高及尿蛋白（＋＋）等多器官受损表现。
2.3术后管理
2.3.1实际术后管理与术后可能事件分析
2.3.1.1实际术后管理
术毕留置气管导管返回儿科重症监护治疗病房（PICU），NIBP/92mmHg，HR次/min，SpO2％，R40次/min。术后呼吸机支持，给予血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺，静脉营养支持，抗炎，输注冷沉淀、凝血因子，保肝治疗。术后血生化检查：转氨酶升高，心肌酶谱升高；血常规：CRP67mg/L，白细胞计数16×／L，Hct32%，血小板82×／L；尿常规：隐血（＋＋），尿蛋白（＋＋）；凝血常规正常；痰培养金*色葡萄球菌（＋）。第2天拔除气管导管，第3天生命体征平稳，转入外科病房继续治疗。
2.3.1.2术后可能事件分析
术后有发生多器官功能衰竭、肠营养不良、短肠综合征的可能。如果确诊，可按照相应治疗方案进行治疗。
2.3.2术后管理分析
给予血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺，静脉营养支持，抗炎，输注冷沉淀、凝血因子及保肝治疗。维持血流动力学稳定，保障全身氧供需平衡，保护凝血功能、肺功能等脏器功能，为术后进一步康复创造条件。
2.3.3本例患者的术后管理实践总结
绞窄性肠梗阻发病急、变化快、病情重、表现不典型、疼痛部位不明确、查体不合作。肠梗阻早期肠蠕动明显增加，近端肠管极度扩张，压力增加，影响肠壁血液循环，导致肠系膜血栓形成，因此入院时Hb、Hct正常（此时还没有发生绞窄性肠梗阻），而入院第1天没有明显出血，Hb、Hct却突然下降，病情危重。
肠腔内逐渐积存大量气体及消化液，出现反复呕吐，很快造成脱水、酸中*和电解质紊乱、绞窄性肠梗阻。绞窄性肠梗阻可引起肠坏死，肠坏死易导致脓血症、感染性休克，甚至死亡。其基本病理生理表现为：组织灌注不足导致细胞缺氧性损害；血管床舒缩功能障碍；血容量绝对或相对不足；心脏功能障碍；血流分布异常；细胞代谢抑制；多器官功能障碍。
该患儿麻醉处理存在的不足之处包括：
①因时间紧急没有监测CVP，少尿，还存在容量复苏不足的问题。
②患儿系肠系膜囊肿、小肠扭转、肠系膜血栓而导致脓血症，并发酸碱平衡混乱及多器官功能障碍（涉及心、肺、肝、肾），从而导致术中低血压、代谢性酸中*、低血红蛋白、少尿。是否发生DIC溶血未知，对脓血症、激素应用和DIC的认识还存在不足。
③可以考虑进行血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）、凝血常规、血常规等检查明确有无DIC发生及其分期，给予低分子量肝素和血浆、血小板、冷沉淀等支持治疗。术中低血压、心率较快，有发生心力衰竭的可能。
④血管活性药物的使用：选用去甲肾上腺素可能比多巴胺更合理。
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