胆源性胰腺炎

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TUhjnbcbe - 2021/6/19 17:06:00
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急诊科来了个危重患者

那天我值班,急诊科来电话,说有危重患者要会诊。我去到急诊科的时候,患者已经是嗜睡状态了。所谓的嗜睡状态,就类似打瞌睡状态,如果你不叫他,他就会睡过去,你叫醒他,他就能醒过来并且正确回答问题,这是比较轻微的意识障碍。嗜睡虽然类似打瞌睡,但绝对不是简单的打瞌睡,而是有问题的。如果不及时处理,患者随时可能会昏迷,那就严重多了。他是嗜睡状态,病情肯定不轻了。问他叫什么名字,他准确回答了。我的好战友,急诊科医生老马,迅速跟我解释着患者的情况。急诊科不是拖泥带水的科室,也容不得大家慢斯条理,所以大家语速都比较快。患者42岁,几天前开始有腹痛、腹胀表现,有恶心,没有呕吐,医院看,抽血化验了淀粉酶显著升高,考虑是急性胰腺炎,给予禁食、抑制胰腺分泌、液体复苏等治疗,效果不好,腹痛并没有减轻。我给大家解释一下,淀粉酶是一种蛋白,平时储存在胰腺内,当我们进食时,胰腺会把淀粉酶分泌出来,进入肠道,帮助我们消化食物。而当胰腺有损伤(比如炎症)是,淀粉酶会跟决堤的洪水一样,疯狂地涌入血液,这时候我们抽血化验淀粉酶就会升高,升高往往意味着胰腺有问题。一个急诊科医生,为了迅速判断腹痛患者是不是有胰腺炎,必须会常规检测血淀粉酶,这是最基本的。这个患者的淀粉酶显著升高,所以老马医生考虑是胰腺炎。既然是胰腺炎,就不能再吃东西了(要禁食),否则吃得越多就会越刺激胰腺分泌消化液,会加重胰腺损伤。来急诊科处理了好一会,腹痛却没有缓解。这让老马有些担忧。老马久经沙场,知道很多患者症状不容易缓解,但真的效果不佳时,仍然会心里不舒服,也担心患者和家属有意见。腹痛、嗜睡、急性肾损伤……是的,痛得死去活来。患者的老婆插了一句,满脸怨恨,说当地医生没技术。“有时候用药治病,不总是有效果的。”我望着她,帮解释了一句。她没再说什么。“患者腹痛没有缓解”,老马接着说,“并且出现了尿少,一天尿量不到mL,考虑病情危重,有急性肾损伤了。”尿液是一个非常重要的观察指标,普通人不会去低头数自己一天拉了多少尿,谁会盯着自己的尿液看,那多少有点恶心。但对于医生来说,尿液不是脏东西,而是宝贵的东西,尿液少一点不行,多一些也不行。一天-mL的尿液是合适的。如果尿液减少了,往往意味着病情加重了,机体为了保护大脑和心脏的血液供应,开始减少肾脏的血液供应了,这就是弃车保帅的做法,肾脏准备牺牲了。“患者腹痛,血淀粉酶高,怀疑胰腺炎,但是确诊胰腺炎了吗?”我问老马。要确诊急性胰腺炎,腹部CT是必不可少的。只有做了CT或者MRI,看到胰腺的确有损伤了,急性胰腺炎的诊断才能算是盖棺定论。“确诊的了”,老马回答我。示意我别打岔,听他说完。他接着说,“当地医生赶紧(把患者)医院,做了腹部CT,看到胰腺坏死组织积聚,所以明确了胰腺炎诊断,而且可能是个重症胰腺炎,因为抽血查了血肌酐μmol/L,甘油三酯21.2mmol/L(这两个值都很高了)”。血肌酐是一个反应肾功能的指标。肌酐是一种机体代谢产生的小物质,平时能通过肾脏代谢出去,从而维持血浓度一个正常值,但当肾脏损伤时,肌酐代谢少了,那么留在血里面的就多了。所以血肌酐升高,往往意味着肾功能损伤。就好比一个口罩加工厂,不停地生产口罩,然后卖出去,这样工厂的库存就不会多,当某一天发现库存多了许多口罩时,那就是卖不出去了,流通环节(肾脏)断了,道理很简单。这也是一个非常经典、普通却非常有价值的指标,物美价廉。医院已经明确患者是重症胰腺炎了,病得很重,继续予以禁食、胃肠减压、液体复苏等治疗,因为患者无尿,还做了床边肾脏替代治疗(类似血液透析),这是必须做的,人体很多代谢物质都需要通过肾脏排出去,肾脏就是个垃圾转运站,肾脏坏了,垃圾肯定堆积如山,小区居民迟早受不了。所以血液透析是必须的,血液透析是模仿肾脏功能,把机体血液引出去,经过一个滤过膜,过滤干净后,再重新会输体内,这样转一圈就达到净化血液功能了。血液净化是很重要的治疗,但绝对不是重症胰腺炎最关键的治疗,因为这个治疗属于下游的治疗了,不是从源头、根本上解决问题,所以患者症状还是没好转。“患者在外院经过这么长时间治疗,治疗手段也用了这么多,医院,估计是个硬骨头,难啃。”我低声跟老马说。老马点点头说,“中午就到了,当时已经昏迷了,经过处理后意识有所恢复。怎么样,有床么,弄上去。”老马望着我。“这样危重的患者,还是去你们ICU比较合适。”重症胰腺炎,非常容易发生多器官功能不全,比如波及肺脏、肾脏、肝脏、凝血系统等等,病死率可以高达30%,甚至更高,这是非常恐怖的了,所以收入ICU非常有必要。事实上,患者已经发生了肾功能衰竭了,肾脏已经被波及了,下一步会是哪个脏器受累呢?我们能不能打赢这个狙击战呢?不好说,搞不好弄砸了,这个家属会不会找茬,我自己心里也没底。但人已经摆在眼前,不救,必定死,我们没有多余的选择。“我跟主任汇报一下,安排一个床位吧。”我答应老马。然后跟家属(患者老婆)做了解释工作,告诉她病情很重,要住入ICU进一步治疗,需要做床边肾脏替代治疗,如果病情进一步发展,可能会发生呼吸功能衰竭,需要呼吸机辅助通气的,问她是否同意。我事先把患者病情很重,并且可能会变得更重这个客观事实告诉她,给她打好预防针。这是ICU医生惯用的沟通方式。我们试图拯救患者,但不能惹祸上身,所以提前沟通好非常重要。事故发生前说一句,比事故发生后说一万句都顶用。她表态,花多少钱都没关系,一定要把他老公挽救回来,说得很坚决。我说,“我们只能全力以赴,但不可能保证一定治愈你老公。如果你能理解,我们现在就办理入院。”她点点头说,“只要大家都努力了,如果不行,我也认命。”我刚开始见她对医院那样的评价,内心对她有点抵触。但现在看起来,她还算通情达理。医患之间矛盾,不总是患者家属问题,医生当然也会有责任。我也不能老说不好听的话,时不时也要说些好听的,让她心里好受些,更加坦然地面对现实。毕竟我们除了要救治患者,还要兼顾家属,这个任务是挺难,但总得要做。好端端的,怎么就发生急性胰腺炎了呢?收入院后,我重新捋了一遍患者病情发生发展过程。我寻思着,好端端的一个患者,怎么就发生急性胰腺炎了呢?而且还是重症胰腺炎。平时我们最常见的病因是患者暴饮暴食,或者本身有胆囊炎、胆管炎、胆囊胆管结石等等疾病。他有没有这方面的情况呢?经过跟家属进一步沟通,终于了解到患者发病前,的确有暴饮暴食情况,他老婆说,患者是工地负责人,跟几个朋友喝了一顿,第二天就这样了。我说多数急性胰腺炎患者都是因为暴饮暴食、酗酒引起的,如果本身有胆道结石,那就更加容易发病。因为胆道结石随时都可能到末端,胆道和胰腺管道是殊途同归,两条不同的管道,但最终会汇入十二指肠乳头,在两个管道碰头处最容易发生问题,因为从胆管下来的结石很可能在这里阻塞了胰管,胰管真的是无辜躺枪了。一旦胰腺管道被结石堵住,那么胰腺自己分泌的液体排不出去了,就会滞留在胰腺里面,随着液体越来越多,压力也越来越高,最终胰腺液体会消化胰腺自己,引起炎症,这就是胰腺炎了。这是很常见的胰腺炎发生机制。而暴饮暴食,更容易加剧胰腺液体疯狂分泌。“这次如果大难不死,一定让他戒酒。”他老婆在接待室跟我说。我们完善了相关检查,胸片发现了双肺炎症、胸腔积液,腹部CT提示胰腺形态不规整,胰腺周围渗出较多、有积液,再次明确了是急性胰腺炎,而且腹部、盆腔有大量积液。“重症急性胰腺炎,诊断明确。”科室所有老师都同意这个诊断。患者还有高脂血症,高脂血症本身也是胰腺炎发生的危险因素。这次重症胰腺炎有很多并发症了,最突出的就是肾功能不全(急性肾损伤),还有肝脏损伤、胸片提示有肺炎,肺炎还好,最怕发生急性呼吸窘迫综合征。所谓的急性呼吸窘迫综合征,是指肺部损伤到一定程度时,患者肺泡损伤严重,患者极度缺氧,呼吸会很急促,每一口呼吸都无法满足氧气需求,所以呼吸变得窘迫,意味着患者肺功能衰竭了,死亡率很高。每一个ICU医生,都非常熟悉急性呼吸窘迫综合征,也最怕呼吸窘迫综合征。因为很多患者就是因为它而死亡。1年前,一个重症胰腺炎的患者,并发了急性呼吸窘迫综合征,那次抢救持续了1个多月,失败告终,人财两空。毫不夸张地说,如果重症胰腺炎患者并发了急性呼吸窘迫综合征,那就是ICU医生的噩梦。当然,更加是患者和家属的噩梦!这个患者一入院,主任就细致查看了患者,并且提出了诊疗意见。这类患者我们见得不少,治疗无非就是抗感染、抑制胰腺分泌、补液扩容、持续肾脏替代治疗等。经过几番治疗后,患者神志稍微好一些,说腹痛难忍,有没有办法止痛。我给他用了几次阿托品,阿托品能够解除内脏平滑肌痉挛,止腹痛效果不错。患者疼痛稍微缓解。由于患者肠道功能较差,有呕吐,没有给肠内营养,而是禁食,并且给了静脉营养。所谓的静脉营养,就是通过静脉输入营养物质,比如蛋白质、葡萄糖、脂肪。静脉营养是下下选,是无奈的选择,但凡患者胃肠道有功能,我们都会首先考虑通过胃肠道给营养,比如口服或者插胃管、鼻空肠管鼻饲等。入ICU第二天,患者呼吸频率加促了这让我有些担心了,害怕患者进展到急性呼吸窘迫综合征。这真的是棘手的并发症。关键是,我们没有很好的办法能预防这个并发症,常规的治疗并不能完全预防。只能尽力,然后祈祷。查了动脉血气,看到患者的氧合情况真的转差了,意味着患者真的缺氧了。糟糕了,不会真的也要发生急性呼吸窘迫综合征吧。我担忧。稍微让我安心的是,患者血压还是稳定的,内环境还过得去。那天下午,患者就不大好了。呼吸越来越促,面罩吸氧已经没办法满足他的吸氧需求,口唇有点发绀,缺氧表现突出。我跟他老婆说,患者呼吸出了问题,考虑并发了急性呼吸窘迫综合征,需要立即气管插管,接呼吸机辅助通气。呼吸机能够把氧气直接打入患者的肺部,不需要患者自己努力吸气,我们呼吸机可以暴力解决这个问题,患者的呼吸肌肉可以得到休息。也不会因为用力呼吸而消耗更多的能量。呼吸机是势在必行的。不管她答不答应,从治疗上来讲,呼吸机必须得上。除非她放弃治疗。他老婆慌了,一时没了主意,说要等患者哥哥来才能决定。我问他什么时候能到,说要傍晚。我说等不到那时候了,如果不插管上呼吸机,说不定等下缺氧严重就会发生心跳骤停。我没有骗她,也没有恐吓她,我说的这一切,都是非常可能发生的。一个极度缺氧的患者,分分钟死给我们看。这样的教训她没有见过,我们倒见过不少。ICU医生说的每一句话都不是废话,基本上都是血的教训。但有时候你不跟家属解释清楚,她根本没办法理解。换了表达能力不好医生,搞不好就弄巧成拙了。“插管会不会很痛苦”,她望着我,嘴唇有点颤抖,看得出是真害怕了。“要不要积极抢救”,我问她。“要的,要的”,她语无伦次。“要积极抢救,那么呼吸机是必须要上的,只要能把命稳住,痛苦点又算什么,再说,我们会给他用镇痛镇静药,麻倒他,他就跟动物冬眠一样,不知道发生什么事的了。不会有很大的痛苦。”我给她解释。“那就插吧。”她呼了一口气,低声说了一句。我让她签好字后,准备好有工具,包括各种抢救药物,就给患者插了气管插管,上了呼吸机。然后静脉持续泵入咪达唑仑+吗啡,咪达唑仑是镇静药,吗啡是镇痛药,两个药一起用,充分镇痛镇静。既能减少患者耗氧量,也能让患者充分休息感觉不到痛苦,一举双得。但也有缺点,缺点就是麻醉深了,患者不会咳嗽了,呼吸道深部的痰就吸不出来了,可能会加重肺炎。任何一个治疗,都是权衡利弊的过程。多一点不行,少一点也不行。医生就是努力寻找这个平衡。如果凑巧找到平衡了,皆大欢喜,如果没办法平衡,搞砸了,大家都不好过。还好,上了呼吸机后,患者的呼吸逐渐平顺,氧合方面也有所改善。“虽然是急性呼吸窘迫综合征,但目前只是轻中度而已,不是重度的,还会有希望。”主任查房时候说。“肾脏情况怎么样,尿量有多少了昨天?”主任问。我把各种情况跟主任汇报后,主任沉思了一下,说有难度,尽力吧,细节决定成败。注意液体出入量管理。ICU里面补液体非常讲究,补多了,多出来的液体会跑到患者的肺部,肺脏都泡在水里,患者会有肺水肿,氧合会变差,肺炎也会加重。液体如果补少了,患者休克得不到逆转,脏器功能就会节节败退。一定要补得刚刚好,有时候危重患者,就差那么一点点,对,就一点点。为了找到这个一点点的平衡,我们需要动用比较多手段,比如PICCO监测、CRRT、重症超声等等,这些治疗费用都是不菲的,这也是ICU为什么收费昂贵的原因。还好,这次幸运站在我们这边一个星期后,患者成功脱离了呼吸机,这个速度算是相当快了。意识状态改善了,我们也撤掉了镇痛镇静药。我跟他老婆说,“有希望了,但还不能放松警惕。”病情相对稳定后,放置了鼻空肠管,开始给他喂营养粉。总不能靠静脉营养补充啊,只要胃肠道有功能,就要使用它。这是我们的原则。人体的胃肠道,如果你不用它,它会自乱阵脚,到时候各种肠内菌群失调,这些失调的菌群如果入血,那可能是灭顶之灾。所以,一有机会,我们就开始肠内营养。治疗了2个多星期,终于迎来了胜利曙光。患者尿量也恢复了,肾功能恢复了。之前他老婆问我,肾脏受损会不会变成慢性的,我说得观察,按理来说,这次是急性肾损伤,等到胰腺炎病情控制住了,肾功能会恢复,但是不能排除这次肾脏损伤严重,没办法完全恢复,那可能变成慢性肾功能不全。“那以后需要定期血液透析吗?”她很担心。我说:“不一定,观察吧,现在还说不好。”幸亏,患者的肾脏也恢复了。所有器官都在恢复当中。3个星期左右时,成功转出了普通病房。再普通病房又住了一个星期,终于出院。这算是一个非常成功的重症胰腺炎的抢救病例了,很多人没有他那么幸运。出院当天,患者在老婆的搀扶下,来了ICU门口,专门感谢我们。我说:“以后把酒戒了,我们就不会再见了。”给所有人的忠告很多病因都会引起急性胰腺炎,比如暴饮暴食,吃很多含高脂类的食物,有胆囊结石相关病史等。在临床上建议患者,如果有症状的胆囊结石,尽早手术治疗,如果患者同时出现了类似于进食油腻食物,或者暴饮暴食的情况,建议戒烟戒酒,适当饮酒。针对其相关原因进行早期处理,不要让疾病进展,这是预防急性胰腺炎的主要方法。

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