醉酒的12种急救情况
1：误吸
误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。
因此，对于急性酒精中*患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。注意，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。
2：双硫仑样反应
究竟啥是双硫伦样反应：坦白而言就是一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N—甲基硫代四唑等基团,后者可抑制乙醛脱氢酶活性，然后由于乙醛无法降解顺利造成乙醛中*现象。
普通患者：
出现面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等。
严重者：
可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。
在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中*患者应询问近期用药病史。
这位客官问了：我晚上7点喝酒10点吃药，那不就得了。不好意思，您太高估自己的新陈代谢能力了。
应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5d内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。
可引起双硫仑样反应的药物主要有：
①头孢菌素类药物头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。
②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。
③其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰*霉素。
药物中的酒精：
除此之外，这里要特别指出的是在一些药物中酒精作为药物成分存在，例如藿香正气水……你懂得。
空气中的酒精：
此外患者的体质不同并且酒精具有强挥发性，所以患者所处的环境不要出现酒精，例如在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。
食物中的酒精：
什么酒芯巧克力呀，酒酿丸子，等等乱七八糟的，都生病了就别大吃大喝了。
其他：
老年人或心血管疾病患者，尽量不用乙醇消*，而用聚维酮碘消*防止乙醇进入血液循环。
3：急性胰腺炎
饮酒可导致急性胰腺炎发作→产生心肌抑制因子→心脏骤停。（这流程够清晰吧？）因此，酒精中*患者应常规查血清淀粉酶。
说到这里一定要表扬一下咱们中国人，其实这个病老外患者比较多，还记得那种醉倒在大街上的哥们儿吗？对，特好的一个侧面反映。反观咱们国内酒精性胰腺炎较少见，一个是和饮酒量少，还有就是喜欢细嚼慢咽小口珉。
酒精引起急性胰腺炎拢共分五步：
①酒精引起高甘油三酯血症或直接*害作用；
②十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；
③Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；
④刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；
⑤从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。
4：低体温
酒精可造成血管扩张→散热增加+减少判断力或导致迟缓；万一不幸该患者是在寒冷的环境中，则由于低体温导致机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，然后就是意外死亡。
有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中*时，无论在院外，还是在急诊科，甭管老爹的*大衣还是媳妇娘家的大棉被都是宝贝——保温是必要的措施。
不过，需要说明的是：急性酒精中*患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多，反而是由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。换言之：别看人家冻得哆哆嗦嗦，其实人家是死于心律失常。
综上所述：
①如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。这个过程要注意温柔缓慢，过于粗暴地复温往往可引起不可逆性低血压。
②必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。
5：横纹肌溶解
话说有一好汉和哥们豪饮一宿回家倒床大睡，他媳妇踹他后一脚之后出门上班，好汉由于肢体不活动长时间压迫身体某部位，该部位会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当媳妇回家发现之后赶紧帮他翻身时，却是好心办坏事，肢体解除压迫发生急性酒精中*性肌病，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。（我去……前有狼后有虎，有木有呀？）
因此，急性酒精中*患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。
急性酒精中*性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：
（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；
（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；
（3）急性酒精中*性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：
①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；
②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有*性作用使肌鞘膜和线粒体受到*性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；
③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；
④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；
⑤酒中*病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。
6：洗胃后低渗
病人送来了，那就赶紧抢救吧，但是问题来了：在酒精中*的急救过程中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；
但是需要提醒的是：因为酒精吸收很快，洗胃没啥大用处反而有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。当然具体情况具体分析，如果这哥们饱餐或者服用*物了，还是老实巴交准备洗胃吧！
医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。
故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。
其次，酒精中*本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:
①血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中*可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中*可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。
②大量饮酒中*后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。
7：心脏急症
饮酒可诱发急性心肌梗死，这点不多讲。在急诊工作中，酒精中*患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中*本身也可引起心脏损害。在急性酒精中*患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中*的时间和程度呈正比。
8：脑出血
据小道消息透露咱们国家每年有11万人死于酒精中*引起脑出血，占总死亡率的1.3％。
基本过程是这样的：
某患者因深度酒医院抢救，医生诊断为急性酒精中*，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。
9：甲醇中*
听过一个相声，过年了，一哥们买了2瓶茅台给老厂长拜年……旁人见了问他花多少钱，他说：5块钱！
摄入甲醇5～10毫升就可引起中*，30毫升可致死。
甲醇对人体的*作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中*为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。
甲醇中*的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时～ml速度滴入,使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L(～mg/d1)，可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。
10：低血糖症
饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成低血糖。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。
因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。
预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。
11：韦尼克脑病
硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者每日以酒为生引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄人不足。
焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。
倒霉的是硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中*，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。
韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。
病因治疗最为重要，慢性酒中*患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1(硫胺素)可完全恢复。当体内维生素B1(硫胺素)贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1(硫胺素)所致。伴意识障碍的慢性酒中*、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中*所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。
12：渗透性脱髓鞘综合征
渗透性脱髓鞘综合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmoticmyelinolysissyndrome,OMS）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中*、营养不良是比较肯定的病因，约占39%。而年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%。
Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中*及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘*性物质所损害。
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