案例分析-胰腺癌
现病史（1）病史摘要马XX，女，33岁，病人10余年前无明显诱因出现低血糖发作，多发生于餐前，表现为乏力、复视及大汗，进食后30～40分钟可缓解，每年发作约2～3次；2.5年前症状加重，表现为发作频率增加，发作时症状加重，出现神志不清，对答不切题，事后不能忆起，家属协助进食后30～40分钟可缓解，每月发作约2～3次。无糖尿病史，无外源性胰岛素、磺脲类药物等特殊药物使用史。（2）主诉发作性低血糖10余年，加重2.5年。体格检查T:36.5℃P:70次/分R:18次/分BP:/76mmHg。发育正常，营养良好，神志清楚，安静面容，自主体位。全身皮肤黏膜无*染及出血点。无满月脸和多血质面貌，无皮肤紫纹。颈部、腋下及腹股沟无黑棘皮。锁骨上脂肪垫（-），水牛背（+）。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音，心率70次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。周围血管征（-）。全腹软，未及包块，无明显压痛、反跳痛，肝脾肋下、剑下未及。肠鸣音正常，约3次/分，全腹未闻及血管杂音。辅助检查（1）实验室检查空腹静脉血糖及餐后2小时血糖分别为2.63mmol/L和4.45mmol/L；外院3hOGTT示糖耐量下降；72小时饥饿试验结果：血糖1.9mmol/L，胰岛素22.06mU/L，胰岛素释放指数为0.。（2）腹部增强CT脾脏增大，肝、胰腺、双肾未见明确实质性病灶。（3）MRI中上腹部和垂体MRI平扫未见明显异常。（4）胰腺增强CT+灌注胰头部见一类圆形结节，动脉期强化高于周围胰腺实质，门脉期及延迟期呈等强化，结节边界清楚，大小约0.8cm×0.6cm，紧邻肠系膜上静脉。印象：胰头部动脉期高强化结节，胰腺神经内分泌肿瘤可能性大。辅助检查胰腺增强CT+灌注胰头部动脉期高强化结节，门脉期及延迟期呈等强化思考题（1）试述本例病人的诊断及诊断依据。（2）本例病人需与哪些疾病鉴别？（3）简述本例病人治疗原则。解题思路1.试述本例病人的诊断及诊断依据。诊断：低血糖症，胰头部胰岛素瘤诊断依据：①发作性低血糖症状10余年，加重2.5年。②Whipple三联征表现，病程初期表现为乏力、复视及大汗，随病情进展，逐渐出现神志不清，对答不切题，事后不能忆起；进食后30～40分钟可缓解；病程中记忆力明显下降，体重明显增加。③定性诊断：外院3小时OGTT示糖耐量下降，饥饿试验结果示血糖1.9mmol/L，胰岛素22.06mU/L，胰岛素释放指数为0.。④定位诊断：胰腺增强CT+灌注示胰头部动脉期高强化结节，大小约0.8cm×0.6cm，紧邻肠系膜上静脉，胰腺神经内分泌肿瘤可能性大。2.本例病人需与哪些疾病鉴别？该病人诊断基本明确，主要鉴别导致低血糖症的病因，根据低血糖时胰岛素水平的高低分为高胰岛素性和非胰岛素增高性。（1）高胰岛素性：包括内源性胰岛素及外源性胰岛素增多。①胰岛素瘤：多出现空腹低血糖，常有典型的Whipple三联征（低血糖症状及体征、血糖＜2.8mmol/L、进食后缓解），严重时有意识障碍、抽搐等，血糖降低的同时伴胰岛素、C肽水平升高，胰岛素原升高，影像学检查可见胰腺占位。②成人胰岛细胞增生症：多见于消化道旁路手术后，低血糖发作症状重，影像学无胰岛素瘤占位病变。③胰岛素自身免疫综合征（IAS）：与长期使用含巯基药物、胰岛素制剂相关，机体产生胰岛素抗体、胰岛素受体抗体。④反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期、胃肠手术后，OGTT可见胰岛素释放高峰延迟，多在餐后3-4h出现血糖降低。（2）非胰岛素增高：①升糖激素分泌不足的内分泌疾病，如肾上腺皮质功能低减、甲减、成人GHD等。②恶性肿瘤：可通过恶性消耗导致血糖降低，亦可分泌IGF-2等胰岛素类似物引起低血糖症。③肝、肾疾病：肝脏疾病可影响糖原合成，肾脏疾病可影响胰岛素代谢，从而引起低血糖。④先天性糖代谢异常：如糖原累积症、半乳糖不耐症等，常年幼起病。3.简述本例病人治疗原则。胰岛素瘤诊断确定后应尽早手术。避免低血糖发作，嘱病人按时加餐或静脉输注葡萄糖，逐步调整加餐时间至合适的时间；手术当日晨不加餐，以免麻醉误吸和影响术中血糖监测；手术方式选择微创/开放胰头肿瘤摘除术；术中需密切监测血糖，以防肿瘤残留。---------------------------------------------------------
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内科学
内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇