系统性红斑狼疮（SLE）19-50％的患者可出现消化系统受累，其中0.7%－8.2%的SLE可并发急性胰腺炎，致死率高达5-27%。
SLE合并胰腺炎的患者尸检发现：多数患者有广泛的血管炎和血栓形成，其发病机制尚不清楚，可能与以下因素有关：
(1)由于免疫复合物沉着于胰腺血管壁，导致血管内膜增厚、增生或血栓形成,从而引起胰腺缺血，以至出现胰腺炎，尸解中得到证实；
(2)微血栓形成及抗磷脂综合征相关的血管病变；
(3)抗胰腺自身抗体的损害；
(4)糖皮质激素和硫唑嘌呤等药物的不良反应；
(5)病*感染等。
临床胰腺炎发病特点：
１．特征性的腹痛；
２．血淀粉酶或脂肪酶超过正常上限3倍；
３．腹部超声或CT或MRI呈胰腺炎影像学改变。
亚临床胰腺炎发病特点：
血淀粉酶或脂肪酶超过正常上限2倍更常见。
胰腺炎可以是SLE活动的临床特征。与非胰腺炎的SLE患者相比较，合并胰腺炎的SLE患者具有更高的疾病活动（SLEDAI）评分，谷丙/谷草转氨酶增高，血红蛋白、血小板及血清白蛋白水平降低。糖皮质激素不仅不会导致急性胰腺炎的发生和增加急性胰腺炎的死亡率，反而会对狼疮性胰腺炎带来治疗作用。
翻译者：戎梦瑶，空*医院临床免疫科
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