01
前言
随着我国经济的快速发展，宠物主人偏向年轻化，饲养宠物猫的数量直线上升。城市化建设后，宠物猫的习性、饮食习惯也随之发生了改变，尽管猫胰腺炎的发病原因大多具有不确定性，但是如果宠物主人不注意猫的饮食，导致其摄入过多的蛋白质，不单会造成肥胖、糖尿病、脂肪肝，也有可能造成胰腺炎。因此为了减少猫胰腺炎的发生，应该注意控制其饮食习惯及生活习性，尽量减少胰腺炎发生的几率。
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胰腺炎
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎症性病变，可被分为急性和慢性两类。根据病程，胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上常见症状为：厌食、嗜睡，其次为消瘦、呕吐，腹痛、发热等症状只占很少比例。血液学检查常见血清肝脏酶活性及血清胆红素浓度升高。多年来血清淀粉酶和脂肪酶常被用于人和犬的胰腺炎诊断指标，但是对于猫的胰腺炎诊断没有明显价值。
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病例分析
3.1患猫基本信息妞妞，雌性，美国短毛猫，9月龄，未绝育，体重1.95kg。年4月7日就诊，主诉该猫食欲减退20天左右，一周前停止进食，主人发现患猫全身*染。3.2临床检查3.2.1一般临床检查体温37.6℃，CRT3S,呼吸20次/min，心率次/min，BCS评分7。触诊腹部：膀胱不充盈，肠道粪便较多，胰腺部位肿大，触诊有不适感。毛发油腻且凌乱，可视粘膜*染，初步判断脱水程度3级。3.2.2实验室检查血常规、生化、血气的检查结果。（见表1）表一实验室检查3.3诊断猫急性胰腺炎并发脂肪肝3.4治疗3.4.1输液治疗考虑到患猫身体状况及脱水程度，未进行超声诊断，首先通过患猫表现症状对症输液治疗，改善脱水情况，抑制胰酶分泌，控制胰腺进一步发炎；消炎止痛，促进胆汁排放，防止并发症出现。考虑到患猫血容量低，给与白蛋白和右旋糖酐扩充血容量，促进胰腺毛细血管循环。治疗前三天每日监测血气，未见明显改善，Ca2+＜1mmol/L，怀疑预后不良。3.4.2安置鼻饲管输液治疗三天后患猫未恢复食欲，此时考虑安置鼻饲管帮助患猫恢复饮食。饮食选用水解蛋白处方量，少食多餐。3.4.3后续治疗患猫治疗第五天有正常排便，*染未全部退去，可自主进食少量处方食品，中途两日监测Ca2+＜1mmol/L，之后略有回升，但总体判断预后不良。治疗第八天，对罐头表现强烈食欲，配合处方食品灌食，每日进食量约60g食糜。治疗第十天，主人希望在家照顾患猫，考虑患猫可少量自主进食，精神状态较之前好转，遂给患猫进行出院检查。（见表2）表二实验室检查结果3.4.4结果患猫出院5天后，主人告知患猫死亡。04
讨论
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。其特征是以嗜中性粒细胞为主的细胞浸润，并且伴随有不同程度的胰腺泡细胞及胰腺周围脂肪组织的坏死。4.1病因从年起，猫胰腺炎已被认定是一种重要且致命性的疾病，但发病原因到目前为止尚不清楚，甚至在诊断上对临床兽医师而言也是一大挑战。以往组织病理学检查被认为是胰腺炎的确诊方式，但是因为很多表现健康的猫在胰腺组织学检查上呈现胰腺炎病理现象。4.2病理生理学大部分急性胰腺炎的病因在临床上是无法确认的，但不论最初病因是什么，其致病机理都是因为活化的胰腺酶（如胰蛋白酶、胶原蛋白酶、等）及炎性介质（如激肽释放酶、自由基、凝血酶等）被释放入胰腺组织中及血管中。胰腺自身防御系统会限制胰蛋白酶原在胰腺内的活性，而血液循环中的α1抗胰蛋白酶及α2巨球蛋白则会与活化的胰腺酶结合，防止全身性的伤害。这些防御机制一旦不堪负荷，发炎的胰腺会使得胰腺毛细血管通透性增加，使液体流失至胰腺内及腹腔内，进而胰腺的灌流减少，并更进一步释放活化的胰酶及炎症介质。体内大量白细胞会移行至发炎的胰腺，并持续供应自由基、炎症介质等，加大胰腺发炎程度，并最终形成血栓导致胰腺坏死。全身性炎症会导致体液、离子、酸碱平衡紊乱，伴随全身多系统脏器器官功能衰退，引发细菌内*素性休克、胰腺坏死及感染或胰腺脓肿，使病情进一步恶化。4.3并发症状猫急性胰腺炎会伴有并发症的表现，主要包括：碱性磷酸酶（ALKP）上升、丙氨酸氨基转移酶（ALT）上升、胆管炎、脱水、糖尿病、糖尿病酮症酸中*、谷氨酰转移酶（GGT）上升、脂肪肝、*疸、明显腹部疼痛及呕吐。严重的病例常存在氮血症，可因继发低白蛋白血症，而发生低钙血症。猫急性胰腺会伴有显著的血压过低，这可能是该病致死的主要因素。4.4临床症状猫急性胰腺炎的临床症状不明显且无特征性。最常见的症状为精神不振、厌食及体重减轻，而呕吐、腹泻、*疸、脱水、腹水及呼吸困难等症状并不一定会出现。如果合并有糖尿病时，会出现多饮、多尿的现象。触诊上腹部并不一定会引发疼痛，约1/4-1/3的病例会在临床上腹部触诊到不明团块或引发疼痛、呕吐，脱水和体温低是最常见的，也可能会出现*疸。4.5诊断各种年龄（3周~16岁），各种性别，任何品种的猫都可能患胰腺炎，暹罗猫更易感染。精神不佳、厌食、体重减轻是最为常见的临床主诉，有时伴有呕吐、*疸、腹泻、腹部疼痛、多饮多尿等症状，要进行其他疾病的排除诊断。饮食习惯，日粮种类，体重和应激都需要纳入诊断因素内。4.6实验室诊断1.血常规没有特异性，出现炎症时也会导致白细胞（WBC）升高，可能会出现轻微贫血。2.血清生化检查常见有：丙氨酸转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、血糖（GLU）升高，K+、Ca2+降低。猫胰腺炎总血钙的检验上没什么临床意义，但离子钙的检验就会有意义，患胰腺炎的猫其平均离子钙浓度（1.07mmol/L）比正常猫离子钙浓度低（1.12mmol/L），而胰腺炎存活下来的猫其平均离子钙浓度（1.12mmol/L）也比死亡猫的离子钙浓度高（1.00mmol/L）。所以一般临床上判定猫胰腺炎预后时，离子钙若低于1.00mmol/L时，就会判定为预后不良。3.尿液检查如果检查出尿糖或酮尿，就必须考虑糖尿病的诊治。4.胰腺特异性酶：血浆淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LIP）上升以往被用来当做胰腺炎的诊断指标，但随着医疗行业诊断水平的发展，进来研究发现胰腺疾病的发炎状态并不一定会使AMY及LIP上升，已被认为没有诊断上的意义。猫胰腺特异性脂肪酶（fPL)对于胰腺炎的诊断已被认为更具特异性，因此可用市场上某些公司提供的猫胰腺特异性脂肪酶（fPL)测试板进行测试，这也是目前临床上采取最多确诊胰腺炎的方法之一。5.超声波检查：虽然胰腺超声灵敏度不高，但是可作为检查胰腺是否水肿、出血、钙化的辅助诊断方法之一，在猫发生胰腺炎时也有必要进行超声诊断。通常可见增大且低回声性的胰腺影像，空泡化的病灶，比如脓肿、囊肿、胰管扩张，膨大的十二指肠等。但有时结节增生会被误认为胰腺炎。6.组织学检查：腹腔穿刺、腹水分析可作为确定性检查，有助于发现急性腹部症状的各种不同病因。超声定位可以帮助确定胰腺位置，通过细针头穿刺采集样品。4.7预后指标严重的胰腺炎需要激进的支持疗法，且预后需严谨的监控评估。临床症状及临床病理的标准可用来预估急性胰腺炎的严重程度，如果患猫出现休克、少尿、*疸、氮血症、钙离子过低（1mmol/L）、低蛋白血症、酮症酸中*、红细胞压积（HCT）下降、白细胞减少时，这些可能就是猫严重胰腺炎的指标，多为预后不良。4.8治疗急性胰腺炎治疗原则是抑制胰腺分泌、消炎镇痛、纠正水盐代谢紊乱。4.8.1药物治疗1.纠正水盐代谢紊乱，补液保持胰腺的微循环，如乳酸林格、生理盐水、复方氯化钠注射液、或5%葡萄糖液等。2.皮下注射抑制胰腺的分泌，如奥曲肽、硫酸阿托品。3.当猫持续呕吐，不要经口给予任何东西并开始给予止吐剂，目前效果最好的是马罗匹坦，也可以起到脏器止痛作用。4.由于猫的生理结构与犬不相同，所以猫的禁食时间不能太久，以免继发脂肪肝。在临床病例中，猫的急性胰腺炎最常出现的症状是厌食，而非呕吐，并且发病期会更久，如有必要需插鼻饲管进行喂食治疗，食物中蛋白的含量要进行控制。5.止痛是急性胰腺炎治疗上重要的一环，为了减轻疼痛，可皮下注射痛立定、口服丁丙诺啡等。曲马多通常应避免用于猫，因为可引发严重的烦躁不安。6.为了控制败血症，阻止胰腺溃疡，建议用头孢类抗生素。4.8.2手术治疗外科手术通常是猫急性胰腺炎确诊上所必须的。手术可以移除胰腺的坏死区域、脓肿引流等。一旦发生胰腺坏死，要尽快施行胰腺切除术。4.8.3监测及并发症当猫被怀疑或确诊急性胰腺炎时必须住院严密监测。监测项目必须包括生命迹象、体重、体温、红细胞压积、总蛋白、液体摄入量和排出量、电解质、血糖、酸碱平衡、乳酸、凝血状态等。急性胰腺炎可能会并发包括胰腺脓肿、糖尿病、胆道阻塞，所以发现*疸、高血糖、酮酸血症等并发症。猫急性胰腺炎的预后评估必须要严密的监控，广泛性的脂肪肝病变、化脓性胰腺炎、白细胞减少、离子钙低于1mmol/L时就表示预后不良。4.9并发症1.再饲喂综合征：短时间内摄取突然增加，会出现明显的低磷、低钾、低镁血症和水电解质紊乱等代谢异常。2.肝性脑病：与血氨的升高有莫大的关系。氨中*学说认为：肝功能衰竭时血氨生成增多，血氨清除不足，使血氨水平升高，升高的血氨通过血脑屏障进入脑组织从而引起脑功能障碍。3.衰竭：容易观察到的现象是心衰，呼吸急促，甚至张口呼吸。肝衰竭时转氨酶可能轻微升高，但是胆汁酸检测异常。预后极差。肝脏肿瘤及肝脏衰竭时，转氨酶可能轻度升高，但胆汁酸一定会发生异常。胆汁酸是反映实质损伤的重要指标。05
治疗原则
恢复蛋白质和脂肪的代谢，治疗肝功能障碍。采取营养疗法，提供患猫所需的蛋白质和能量，促进肝脏脂肪的代谢，从而改善脂质的沉积。
参考文献略
来源：宠物医师网
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