（1）概念
（2）病因和发病机制
（3）临床表现
（4）辅助检查
（5）诊断与鉴别诊断
（6）治疗
01概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
02病因和发病机制1.病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入*气、烟尘、胃内容物及氧中*等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。在导致直接ARDS的原因中，国外报道胃内容物吸入占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ARDS的发生具有叠加作用。肺外因素包括严重休克、感染中*症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大械输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中*等。
2.发病机制
ARDS的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。目前认为中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发“释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)。
03临床表现ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发组，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺、炎心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
03辅助检查胸部X线检查：早期X线无明显异常，晚期纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示"环形阴影”。
胸部髙分辨CT扫描（HRCT）：首选检查，金标准。
纤维支气管镜检查：当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，可发现弹坑样改变，可通过纤维支气管镜采样用于病原学诊断及病理诊断。纤支镜检查还可明确出血、扩张或阻塞的部位。还可经纤支镜进行局部灌洗，采取灌洗液标本进行涂片、细菌学和细胞学检査，协助诊断和指导治疗。
肺功能测定：可证实由弥漫性支气管扩张或相关阻塞性肺病导致的气流受限以及指导临床使用支气管舒张剂。
04辅助检查实验室检查
动脉血气分析：典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。医生可以根据动脉血气分析和吸入氧浓度计算肺氧合功能指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
影像学检查
1、X线胸片
X线胸片早期可无异常，或表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。同时医生还可以根据X线胸片判断是否有胸腔积液和心影增大的情况。
2、肺部CT
医生可以通过肺部CT判断肺部病变程度。
其他检查
1、床旁呼吸功能监测
医生可通过此检查更准确地评估ARDS疾病严重性以及治疗效果。
2、心脏超声和Swan-Ganz导管检查
可以帮助医生明确心脏情况和指导治疗。
05诊断与鉴别诊断1.诊断
根据ARDS柏林定义，满足下列4项条件者，可以诊断ARDS。
(1)明确诱因下1周内出现急性或进展性呼吸困难。
(2)胸部X线片/胸部CT显示两肺浸润阴影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释
(3)呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评估心源性肺水肿。
(4)低氧血症：根据PaO?/FiO?≤确定ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是，上述氧合指数中PaO?的监测是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH?O的条件下测得；所在地海拔超过m时，需对PaO?/FiO?进行校正，校正后的PaO?/FiO?=(PaO?/FiO?)x所有地大气压值/。
轻度：mmHgpao?fio?≤mmhgp
中度：l00mmHgpao?fio?≤mmhgp
重度：PaO?/FiO?≤mmHg
2.鉴别诊断
在确定诊断时需详细询问病史、体检和胸部X线等与其他疾病相鉴别。如大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰肺湿晖音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
06治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。
（―）原发病的治疗
是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有病人都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。
（二）纠正缺氧
采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
（三）机械通气
（1）PEEP的调节：适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。
（2）小潮气量：ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。合并代谢性酸中*时需适当补碱。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏相对“干＂的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注的前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。
（五）营养支持与监护
（六）其他治疗
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