生理情况：
A.胰脂肪酶为胞浆酶，需要钙离子、辅脂酶、胆盐作为辅助因子，催化水解甘油三酯。胰脂肪酶和辅脂酶为小分子物质，能通过肾小球滤过屏障，从而被灭活或排泄。B.机体内不同部位的LPS在脂质代谢中作用不同：1.胃LPS由胃黏膜细胞分泌，能分解摄入的甘油三酯（TG）。2.胰腺LPS（三酰基甘油酯酶）由胰腺腺泡细胞生成，催化水解肠道中的日粮甘油三酯。3.许多肝外细胞（包括脂肪细胞、肌细胞）能产生脂蛋白脂酶（lipoproteinlipase）。脂蛋白脂酶迁移到管腔表面的内皮细胞，从而催化水解血浆脂蛋白中的甘油三酯。4.肝脏内的LPS由肝细胞产生，存在肝血窦内皮细胞中，能水解低密度脂蛋白分子中的甘油三酯。5.脂肪细胞中对激素敏感的LPS能催化水解储存的甘油三酯，促进脂肪酸的释放，受肾上腺素和胰高血糖素的调节。6.溶酶体酸脂酶（lysosomalacidlipase）为细胞内的LPS，能催化水解胆固醇酯。图1肠道中的日粮脂肪在胆汁酸（BA）的作用下进行乳化，形成胶粒团（micelle）。胰腺脂肪酶的释放与胶粒团有关，能水解甘油三酯（TG）形成单酰甘油酯（MG）和长链脂肪酸（LCFA）。胆固醇酯酶能够水解胆固醇酯（CE）形成游离胆固醇（FC）和LCFA。短链脂肪酸（SCFA）和中链脂肪酸（MCFA）在肠道吸收并不需要乳化形成胶粒团。进入肠上皮细胞后，MG、FC、LCFA在载脂蛋白（apoprotein-A/B48,Apo-A/B48）的作用下重新酯化，组装成新的乳糜微粒（CM）。血液中，CM与高密度脂蛋白（HDL）交换Apo-A/C/E。CM中的TG在内皮细胞表面的脂蛋白脂酶（LPL）作用下水解为LCFA和甘油（glycerol），此过程需要载脂蛋白-C。LCFA可被脂肪细胞使用，而甘油则释放入血液供肝脏和其他肝外组织使用。乳糜残基（CMremnants）中的载脂蛋白-A/C经转运重新形成HDL。从血液中清除包含胆固醇的乳糜残基需要肝细胞内的Apo-B/E受体介导。血清脂肪酶活性升高：
A.胰腺腺泡细胞损伤1.急性胰腺炎是胰腺腺泡细胞损伤最常见的原因，会引起LPS的释放，尤其是犬。损伤不一定导致腺泡细胞坏死，LPS从胰腺经静脉，或经淋巴管进入血液。2.物种差异：急性胰腺炎患犬血清LPS可能正常，也可能急剧升高（10×URL）。自发性胰腺炎患猫LPS在参考范围内，或中度升高（5×URL）。3.LPS诊断犬胰腺炎的敏感性为39%~%，特异性为50%~93%。这些数值受检测方法、诊断标准、样本量的影响。B.含LPS细胞增殖：胰腺肿瘤和胰腺外肿瘤（例如胆管癌）能增加血清LPS水平，受损细胞可以释放LPS进入血液。C.经肾脏灭活或排泄减少：1.肾血流量减少或功能性肾组织减少时，血清LPS与AMY相对平行。实验条件下，肾脏清除率降低引起高脂血症（约为基础值的2.5~4.0倍）。临床中，不存在胰腺腺泡细胞受损的情况下，由GFR下降引起LPS升高通常4×URL。但也有报道，不存在胰腺疾病的情况下，肾脏疾病引起LPS升高幅度可达6~8×URL。2.与肾脏相关的高脂血症也可能是肾脏灭活LPS降低引起。D.与犬胰腺或肝脏相关的肿瘤：有报道，犬胰腺或肝脏肿瘤能引起LPS轻度至重度升高，但AMY水平可能不变。E.使用地塞米松治疗患犬健康犬使用地塞米松（2mg/kg或0.2mg/kg）连续治疗8天，会出现高脂血症（2×URL）。神经系统疾病的患犬，使用地塞米松治疗10天（初始剂量2mg/kg，之后降低剂量）会产生严重的高脂血症（约4~6×URL）。F.LPS作用于脂肪组织可能引起广泛性的脂肪组织炎，而严重的高脂血症可能与此有关。脂膜炎是指皮下富含脂肪的肿物发生轻度炎症。